LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 4
(всего 13)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно, с этим связано быстрое
прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не
изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при
переходе к цивилизованному образу жизни и питанию [Helge J. W., et al,
1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al. [1995] у индейцев Пима, для
которых характерна высокая частота развития ожирения и инсулиннезависимого
сахарного диабета, масса жира положительно коррелирует с количеством
гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с количеством
оксидативных волокон[+.T.7].
Состав мышечных волокон может меняться в зависимости от гормонального
статуса. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у
мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим трудом или
силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше,
чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни [Helge J. W., et al, 1999].
То что наследственная склонность к ожирению заключается в генетически
обусловленном снижении способности к окислению жиров [Zurlo F., et al.,
1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования ck L. H. et al.
[1992], согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой
встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира
происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля. Как замечают
авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных
к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в
пище.
Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях
гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного
образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление
жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным
включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж.,
1998, van Baak M. A. 1999].
С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают
значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и
лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка
вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период
развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у
женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.
Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это с тем, что
никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход
энергии и повышает чувствительность жировой ткани к катехоламинам.
Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика
повышается в среднем на 10-12%. Подобным эффектом обладает и кофе ввиду
стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если
по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться
на те же 10-12% от исходного уровня.
Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В
частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью
продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Известно,
что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот
[Buemann B., et al. 1999].
Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией
гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза
(расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина, а
прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.
Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме
Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры
надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии,
обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона). И
глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами
инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит
физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом
связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что
каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира
примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в
популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в
3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.
Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема
некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии
(резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же
(-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко
применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у половины
больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем,
как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным
весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше
препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].
В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище
может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и
развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным синдромом связано
развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и ИНСД [DeFronzo RA,
Ferrannini ., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же, что
ограничение жира в пище уже само по себе может приводить к снижению
артериального давления, повышению толерантности к углеводам и к снижению
атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким
образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения проявлений
данного метаболического синдрома, не зависимо от того, сопровождается он
ожирением или нет.
С позиций теории о ведущей роли дисбаланса нутриентов в накоплении
избыточного жира можно внести ряд уточнений в тактику предупреждения и
терапии ожирения. Во первых, для снижения массы тела требуется не только
строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа
преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации
веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий,
сколько ограничение жиров. Этот же принцип может быть положен в основу
профилактики ожирения в группах риска (люди, ведущие малоподвижный образ
жизни, имеющие отягощенный наследственный анамнез, бывшие спортсмены,
беременные и кормящие женщины и др.). Подчеркнем, что ограничение жира
довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не
сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения. Пациенты
достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете [Schlundt
D. G., 1993]. В третьих, физические нагрузки, как фактор, увеличивающий
окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной терапии
ожирения. Однако, предстоит уточнить, какие именно параметры нагрузок
(интенсивность, продолжительность и частота) являются оптимальными для
лечения этого заболевания[+.T.8].
Подведем итог. Согласно современным представлениям, в основе накопления
массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии
потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс
нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение
прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит
возможности организма по его окислению.
Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии,
но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам
организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных
жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению
расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания, факт хорошо
известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для
лечения ожирения.
Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего
времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в
организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях,
углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из
глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и
сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al.,
1988].
Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть
обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще
неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных
продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о
маслах "постных", тогда как их жирность обычно на 20-30% выше, чем у
сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и
наименования продуктов. Так колбаса докторская, которую в обиходе часто
называют обезжиренной на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так
называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного
сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира,
в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако
в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится
столько же жира сколько и в половине пачки сливочного масла. И если
употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и
для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или
съесть две сардельки под силу каждому.
Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового
человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к
полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B. M.,
1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал
или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако,
как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых
странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100 -
150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние
несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды - так
называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое, жареные
пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с
очень высоким содержанием жира.
Мы уже отмечали выше, что при прогрессировании ожирения наблюдается
увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен
тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при
увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение
в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на
10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день. Усиление
окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего
нарастания массы тела делая избыток веса стабильным даже в условиях
продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].
Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением
способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы
жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в
среднем на 14 - 22 г в сутки [Astrup et al., 1994]. То есть, пациент,
похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным,
должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как
обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере в
9 случаях из 10.
Роль наследственности в развитии ожирения
Само по себе участие генетических факторов в развитии ожирения можно
считать твердо доказанным. В этом нас убеждает и существование линий
лабораторных животных с высокой частотой встречаемости ожирения, и
существование семей, частота встречаемости ожирения в которых значительно
превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима) с
очень высокой частотой ожирения. В наследственной природе ожирения у
человека убеждает нас и близнецовый метод анализа. Частота встречаемости
ожирения в парах гомозиготных близнецов значимо выше, чем в парах
гетерозиготных [Hakala P., et al, 1999].
К наследственным по своей природе следует относить и различия в
склонности к ожирению, имеющиеся у представителей различных рас [Chitwood
L.F. et al, 1996; Albu J. B., et al, 1999]. Chitwood L.F. и соавторы [1996]
исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных женщин по сравнению с
белыми снижена способность к окислению жиров, более выражено участие
углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по
мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.
Согласно современным представлениям, человека можно признать
наследственно склонным к полноте, если один из его родителей имеет
избыточный вес. Действительно, вероятность иметь ожирение в этом случае
приближается к 70-80%, тогда как в основной популяции она не превышает
25-30% [Hakala P., et al, 1999].
Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в некоторых
линиях лабораторных животных. И, кажется, исследования последних лет
приближают нас к пониманию природы и интимных механизмов их участия в
патогенезе нарастания массы тела.
Так, в частности, было установлено, что ожирение у мышей линии оb/ob
определяется мутацией в ob гене. В норме этот ген кодирует белок лептин,
состоящий из 167 аминокислотных остатка, который продуцируется адипоцитами
[Панков Ю. А., 1996]. Оказалось, что лептин определенным образом влияет на
запасы жира в организме [Brunner L., Levens N., 1998]. Во всяком случае, у
мышей линии ob/ob с ожирением его содержание в крови снижено по сравнению с
нормальными животными, а при введении лептина мышам этой линии последние
теряют вес. Кстати, свое название лептин получил от греческого слова
"лептос", что означает тонкий или стройный [Панков Ю. А., 1996; Brunner L.,
Levens N., 1998].
Как было установлено далее, лептин влияет на пищевое поведение животных.
При его введении в организм мышам линии ob/ob потребление пищи уменьшается и
именно в силу этого животные теряют вес [Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner
L., Levens N., 1998]. Полагают, что регуляторный эффект этого белка
реализуется на уровне пищевых центров гипоталамуса. Это позволяет
рассматривать лептин как специфический гормон, регулирующий запасы энергии в
организме [Casanueva F. F., Dieguez C., 1999].
Естественно, было предпринято изучение содержания лептина и у других
линий животных с большой частотой ожирения. И здесь была обнаружена
ситуация, принципиально отличная от таковой у мышей ob/ob. Оказалось, что у
мышей линии db/db и у крыс линии fa/fa содержание лептина в крови
значительно больше, чем у нормальных животных [Hardie L.J. et al., 1996].
Дополнительное введение этого белка больным животным не влияло на их пищевое
поведение и не приводило к уменьшению массы тела [Schwartz M.W. et al.,
1996]. Тогда было высказано предположение, что ожирение в этом случае
развивается вследствие снижения чувствительности к лептину [Hardie L.J. et
al., 1996].
Белок, аналогичный мышиному лептину обнаруживается и у людей. Однако, до
настоящего времени не установлена его точная роль в развитии ожирения у
человека. Как следует из большого числа исследований, концентрация лептина в
крови больных с избыточной массой тела в 2-7 раз выше, чем в норме. Это
касается как взрослых [Caro J. F. et al., 1996; Segal K. R. et al., 1996;
McGregor G. et al., 1996, Liu J., et al, 1999], так и детей [Hassink S. G.
et al., 1996]. Концентрация лептина у человека прямо и значимо коррелирует
со степенью выраженности ожирения и массой жира. В специальных исследованиях
было показано, что увеличение содержания этого белка в крови у больных с
ожирением связано именно с увеличением его продукции, а не с возможным
замедлением элиминации из крови [Klein S. et al., 1996; Liu J., et al,
1999].
Здесь абсолютно логичной оказалась гипотеза, что больные ожирением в силу
каких-то еще не выясненных причин, утрачивают чувствительность к действию
лептина. Так, в частности J.J. Holst [1996] была предложена липостатическая
гипотеза контроля массы тела, основные положения которой могут быть сведены
к следующему. В норме жировые клетки продуцируют лептин, обладающий
свойствами белкового гормона, основное назначение которого сигнализировать в
специальные центры гипоталамуса о состоянии запасов жира в организме. Данный
сигнал воспринимается с помощью соответствующих рецепторов и реализуется
через систему регуляции аппетита и потребления пищи. Ожирение может
развиться если имеется хотя бы одна из двух мутаций - либо мутация,
нарушающая синтез лептина, либо мутация, нарушающая синтез рецепторов к
нему.
О том, что лептин влияет на нейрохимические процессы в гипоталамусе,
говорят и данные Glaum S.R. et al. [1996]. Причем авторы установили, что
лептин усиливает синаптическую передачу импульсов в аркуатном ядре
гипоталамуса у крыс линии Zuker с нормальной массой тела, но не влияет на
данные процессы у крыс с ожирением. Это, по мнению авторов связано с
мутацией рецептора лептина у последних.
Предпринимались также попытки обнаружить мутации в гипоталамических
рецепторах лептина у людей, больных ожирением. Так, в исследовании Considine
R.V. et al. [1995] сравнивались рецепторы к лептину, выделенные из
гипоталамусов людей, больных ожирением, и людей с нормальной массой тела.
При этом авторам не удалось обнаружить каких либо отличий. В рецепторах,
выделенных от людей с ожирением, не удалось обнаружить и мутаций,
свойственных таковым в рецепторах у мышей линии db/db или крыс линии fa/fa.
В этой связи авторами было высказано предположение, что резистентность к
действию лептина если и имеется, то реализуется она не на уровне
гипоталамического рецептора.
По данным Caro J. F. et al. [1996] хотя концентрация лептина в плазме у
лиц, страдающих ожирением действительно в несколько раз выше, содержание
этого белка в спиномозговой жидкости у них выше всего на 30%. Соотношение
концентраций лептина в спиномозговой жидкости и в плазме у худых людей было
в 4 раза выше, чем таковое у полных пациентов. По мнению авторов, у лиц с
ожирением в результате мутации нарушается продукция переносчика лептина
через гематоэнцефалический барьер и как следствие, снижается
чувствительность к его регуляторному действию.
Головной мозг не единственное место, где обнаруживаются рецепторы к
лептину. Так, сравнительно недавно были обнаружены рецепторы к этому белку и
в (-клетках поджелудочной железы [Kieffer T. J. et al., 1996]. В этой связи
возникло предположение, что лептин каким-то образом влияет на продукцию
инсулина. Исходя из сдерживающего действия лептина на развитие ожирения
(липогенез) полагают, что в норме, в ответ на увеличение концентрации
инсулина увеличивается и продукция лептина, который по принципу
отрицательной обратной связи тормозит дальнейшую продукцию и выброс
инсулина. О том, что инсулин стимулирует продукцию лептина в культурах
адипоцитов продемонстрировано и в исследовании Nolan J.J. et al. [1996].
Причем этот эффект наблюдается только при длительной, но не кратковременной
инкубации культур с повышеной концентрацией инсулина в культуральной среде.
Подводя итог нашего краткого обзора, посвященного лептину, укажем, что
все, что связано с этим белком, как минимум, очень интересно. Однако, все
это еще очень далеко от окончательной ясности. Вроде бы лептин участвует в
поддержании нормальной массы тела и защищает организм от нарастания веса. Но
почему эта защита не срабатывает практически у каждого второго человека?
Возможно в дальнейшем мы будем иметь или препарат лептина или препарат
рецептора к лептину или препарат специфически улучшающий связь лептина с
рецептором или действующий еще как-то, но защищающий организм от развития
ожирения или вызывающий снижение веса [Heymsfield S. B., et al, 1999]. Пока
же мы имеем новую область исследований и говорить о возможном практическом
использовании результатов этих исследований преждевременно.

Механизмы развития заболеваний, причинно связанных с ожирением. Концепция
метаболического синдрома
Не вызывает сомнения, что гипертоническая болезнь, дислипидемия,
атеросклероз и инсулиннезависимый сахарный диабет имеют причинную связь с
ожирением. Или, другими словами, определенные изменения в регуляции
метаболизма и в самом метаболизме, закономерно возникающие при ожирении,
закономерно ведут к развитию этих заболеваний. В этом убеждают нас и
эпидемиологические исследования, показывающие, что у людей с избыточным
весом риск развития перечисленных выше заболеваний значительно превосходит
таковой у лиц с нормальной массой тела. [Bray G. A, 1998; Lean M. . J.,
1998]. Известно так же, что если эти заболевания уже имеются, то успешное
снижение избыточной массы тела позволяет уменьшить их проявления, улучшить
контроль, или добиться ремиссии [Lean M. . J., 1998].
Определенным прогрессом в наших представлениях о механизмах, ведущих к
развитию этих заболеваний при ожирении явилась разработка концепции
метаболического синдрома (синдрома инсулинрезистентности или синдрома-Х).
Согласно современным представлениям, к метаболическому синдрому можно
отнести артериальную гипертензию (АГ), дислипидемию, атеросклероз и
ишемическую болезнь сердца (ИБС), а так же инсулиннезависимый сахарный
диабет (ИНСД) [DeFronzo R.A., Ferrannini , 1991; Mikhail N., et al, 1999,
Kortelainen M. L., Sarkioja T. 1999]. Такое объединение подчеркивает наличие
общих закономерностей в развитии этих заболеваний и открывает для нас новые
возможности в их профилактике и лечении.
Концепция метаболического синдрома постулирует, что в качестве основных
причин и механизмов развития перечисленных выше заболеваний являются такие
метаболические нарушения, как снижение чувствительности тканей к инсулину
(инсулинрезистентность) и компенсаторная гиперпродукция этого гормона
клетками островков Лангенгарса (гиперинсулинизм) [Buzzigoli G., 1987;
Weinsier R.L. et al., 1986; DeFronzo R.A., Ferrannini ., 1991; Aeicao?a М.
М. и Козупица Г. С., 1996].
Устанавливаются и механизмы участия гиперинсулинизма и
инсулинрезистентности в патогенезе этих заболеванеий. Известно, что на фоне
гиперинсулинизма усиливается обратное всасывание натрия в канальцах почек. А
увеличение уровня натрия в крови прямо ведет к гиперволемии, увеличению
объема циркулирующей крови и повышению артериального давления. Кроме того,
на фоне гиперинсулинизма повышается активность симпатоадреналовой системы,
что усиливает сосудистый тонус, повышает переферическое сосудистое
сопротивление, что далее, так же ведет к повышению артериального давления
[DeFronzo R.A., Ferrannini ., 1991; Mikhail N., et al, 1999].
На фоне гиперинсулинизма и инсулинрезистентности нарушается метаболизм
липидов в печени. Это приводит к увеличению уровня триглицеридов, а так же
холестерина, связанного с липопротеидами низкой плотности, что в свою
очередь ведет к повышению атерогенности плазмы и прогрессированию
атеросклероза [DeFronzo R.A., Ferrannini , 1991; Kortelainen M. L.,
Sarkioja T. 1999; Howard B. V., 1999].
Патогенез сахарного диабета второго типа определяется снижением
чувствительности тканей к инсулину, наблюдаемом при ожирении. Для
преодоления инсулинрезистентности клеткам поджелудочной железы приходится
увеличивать продукцию инсулина. Через какое-то время может наступить
истощение резерва их функции и повышение уровня глюкозы в крови [Felber J.
P., 1992; Kopelman P., Formiguera X., 1999].
К инсулинрезистентности и гиперинсулинизму могут привести следующие
причины - избыток жира в организме, избыток жира в пище и малоподвижный
образ жизни (гиподинамия). Впрочем, очень часто эти причины выступают в
сочетании или сочетание гиподинамии и жирного питания ведет сначала к
развитию ожирения, клоторое в свою очередь приводит к развитию
метаболического синдрома. Мы указываем на возможность самостоятельного
действия данных причин с целью подчеркнуть, что метаболический синдром может
возникать не обязательно на фоне ожирения. Он может возникать и на фоне
нормальной массы тела.
Известно, что избыточный вес и ожирение закономерно сопровождаются
снижением чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинизмом [Bonadonna
R. C. et al., 1990].
О повышении уровня инсулина в крови у пациентов с оржирением говорят и
наши данные (таблица 3).

Таблица 3
Базальный и стимулированный глюкозой уровень иммунореактивного инсулина
(ИРИ) у женщин, больных ожирением [Aeicao?a e a?., 1996]
Показатели
Группы обследуемых

Контроль (n=25)
Ожирение (n=36)
Ожирение 1-2 степени (n=14)
Ожирение
3-4 степени (n=22)
Возраст, годы
28,1+1,1
30,0(1,7
26,8(2,0
32,6(2,5
ИМТ, кг/м2
21,5+0,44
36,6+1,2*
31,6(0,5*
43,6(1,8*+
ИРИ баз., пмоль/л
32,4+4,8
82,4+9,6*
78,0(9,9*
114,2(22,4*
ИРИ стим.- 60 мин, пмоль/л
163,9+19,0
404,3+63,9*
396,7+97,3*
454,7+80,0*
ИРИ стим.-120 мин, пмоль/л
66,0+7,4
255,3+41,8*
225,9+68,4*
299,4+55,9*
Глюкоза баз., пмоль/л
4,32+0,14
4,05+0,11
4,09(0,20

<< Пред. стр.

страница 4
(всего 13)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign