LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 3
(всего 13)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

ожирение, связанное с патологической гиперфагией, что может говорить о
заинтересованности тех или иных структур пищевого центра. Это так называемое
церебральное ожирение. Его представленность в общей структуре заболеваемости
ожирением не больше 0,1%. В остальных же случаях связывать развитие ожирения
с поломками пищевого центра не представляется возможным.
Для полноты картины укажем, что участие центральной нервной системы в
развитии ожирения может не исчерпываться только влиянием нервных структур на
пищевое поведение. Доказано, что ядра вентромедиального гипоталамуса
участвуют и в регуляции термогенеза, или, говоря шире, в регуляции расхода
энергии. Это участие доказывается и экспериментами, когда после разрушения
ядер гипоталамуса масса тела экспериментальных животных нарастала даже в том
случае, если они содержались на рационах со сниженной калорийностью, а
применение диеты с низким содержанием белка, которая сама по себе
стимулирует термогенез, сдерживало нарастание веса у этих животных [Vander
Tuig J. G., Beneke W. M. 1996].
Далеко не до конца исследован вопрос о гуморальной регуляции пищевого
поведения. В последние два десятилетия появились исследования, показывающие
роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции
потребления пищи. Так, в частности установлено, что при повышении активности
катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. На
этом принципе построено применение анорексигенных препаратов, агонистов
катехоламинов - амфепромона, фентермина, мазендола и других [Vander Tuig J.
G., Beneke W. M. 1996].
Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что
при повышение его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство
сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот
повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина
наблюдается после употребления пищи богатой углеводами или белками и связано
это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер
предшественника серотонина аминокислоты триптофана [Campbell D.B., 1991].
С влиянием серотонина на пищевое поведение связан аноректический эффект
некоторых препаратов, агонистов серотонина - фенфлюрамина, дексфенфлюрамина
и флувоксетина, усиливающих обратных захват этого амина в синаптической щели
и уменьшающих его разрушение моноаминоаксидазой. Интересно, что
первоначально эти препараты разрабатывались и предлагались как
антидепрессанты, а флувоксетин (прозак - Эли-Лили США), как антидепрессант
широко применяется и сейчас. Действительно, в основе многих депрессий лежит
снижение уровня мозгового серотонина. Известно, что иногда депрессия может
сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагией. Существует
гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения может быть следствием
т.н. скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест
много. Благодаря этому уровень мозгового серотонина повышается и настроение
улучшается [Campbell D. B., 1991].
Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие
пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная
гиперфагия, а так же гиперфагия, развивающаяся обычно у курильшиков при
отказе от курения. Это положение подтверждается и тем, что применение
диетических регуляторов, агонистов серотонина (фенфлюрамин, дексфенфлюрамин)
довольно эфективно снимает данные виды гиперфагии [Campbell D. B., 1991].
Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или
иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин,
кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные
последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление
пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и
холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами
(эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].
Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются
мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого
поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении
содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в
печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных
волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды
обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи
прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует
потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой
емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов
возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 - 170 г
[Кендыш И. Н., 1985].
Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда
исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному
уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более
калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael
A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция
потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что
может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не
ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной
энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии
от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков
килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между
потреблением жира и массой его запасов.
Пищевые нарушения у больных ожирением
Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или
иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается
гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная
жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et
al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то
есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые
из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких
механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе
сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.
Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем,
что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания
действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и
возникает желание есть. Чаще всего пища при этом не дифференцируется,
другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие,
что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и
сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и
чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода,
что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.
Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие
компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или, во
всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым потребляют большое
колличество пищи, опять же чаще сладкой и жирной и чаще в виде так
называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных
с основными приемами еды. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии
лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс,
только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом -
нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т.н. ночная
гиперфагия - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время
[Birketvedt G. S., et al. 1999].
Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда
основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением
углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее
удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и
жирная - шоколад, мороженное, крем и т.п. В случае с углеводной жаждой
подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у
пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее
абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят
[Wurtman J et al., 1987].
Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений
синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще с
предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней
перед месячными.
Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет далее к
развитию ожирения, однако, большинство авторов воздерживаются от столь
категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых,
наблюдаются с примерно близкой частотой как у больных ожирением, так и у лиц
с нормальной массой тела [Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al.
1999]. Во-вторых, данные нарушения часто развиваются у больных уже после
того как у них развилось ожирение [Aicianaineay O. Г., 1989]. В третьих,
данные нарушения часто носят не постоянный характер. Многие пациенты
отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда. Другие
замечают, что при волнениях одной интенсивности действительно возникает
желание есть, тогда как при волнениях большей или меньшей интенсивности
желание есть может полностью отсутствовать [Aicianaineay O. Г., 1989]. Не
удается доказать так же, что пациенты с пищевыми нарушениями потребляют
больше энергии [Greeno C. G., et al. 1999].
Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены.
Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах
головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения [Leibowitz S.
F., Alexander J. T. 1998]. В развитии пищевых нарушений принимают участие и
эндорфины. Во всяком случае, применение налоксона - антагониста опиатов,
ведет к уменьшению проявлений компульсивной гиперфагии [Drewnowski A. еt
al., 1995, Birketvedt G. S., et al. 1999].
Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения
представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения [Greeno C.
G., et al. 1999], поскольку желание есть у таких больных носит императивный
характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в
больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом,
мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является
одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения
[McGuire M. T., et al. 1999].

Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением
На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди
едят неадекватно много и все их попытки убедить нас в обратном
воспринимаются не более, чем попытки скрыть от нас истину. Мысль эта
популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако,
до настоящего времени нет ни одного сколь нибудь серьезного исследования,
демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше
энергии, чем худые. Хотя попытки доказать это предпринимались многократно
[Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].
I.Andersson и S.Rossner [1996] применили довольно оригинальный метод
исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а так же лица,
отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский
центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и
об их количествах. При этом было установлено, что и при ожирении и в
контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700
ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя.
Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. Как
полные так и худые потребляли больше пищи (энергии) в выходные дни. Как
среди полных, так и среди худых встречались люди с большим потреблением
энергии (примерно одна треть). Как у полных, так и худых с большим
потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за
счет большего потребления жиров.
Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al. [1994] имеется
неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной
калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он
потребляет энергии.
Интересны исследования V.George et al. [1989]. Авторы изучали дневники
питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и
весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили
совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим
потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была
небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц
с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались
среди лиц с большим потреблением калорий.
Отметим, что дневниковый метод анализа структуры питания некоторыми
авторами критикуется. Существует мнение, что полные люди сознательно или
неосознанно занижают данные о потребление пищи [Schutz Y. 1995]. Однако,
существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов о потреблении
пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых [Samaras K. et
al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или плох, в настоящее время он
остается единственным, позволяющий в естественных условиях исследовать
калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999]. Нам
представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе анализа,
могут быть уменьшены с помощью более основательного иструктажа испытуемых,
стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.
Структура расхода энергии у больных ожирением
То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода
энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что
состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.
В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у
больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной
массой* [Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al, 1999].
По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с контролем
повышен и общий расход энергии [Bessard T. et al., 1983.; Bandini L. G. et
al., 1990, Wells J. C. 1998].
Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда авторов у
больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty P.S. et al.,
1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано с
нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так,
по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных
ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным
весом [Astrup A. еt al., 1987].
В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с ожирением
по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после
нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить,
что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но
и термогенез, связанный с физической деятельностью*.
Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у
пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет
ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди
расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer C., et
al, 1999].
Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной
причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она
имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо
доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем
худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций
энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при
одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все
заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на
довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило
суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.
J et al., 1995].
С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные
факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без
каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем
пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов
ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать
склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое
может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения
диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро
возвращается к исходному уровню.
Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде
какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии.
Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по
крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых
приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить
друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и
на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают,
что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере.
Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией)
расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J.
et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи
более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира
из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном
поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает
предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная,
однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм
каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и
данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником
накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы,
поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;
Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из
углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г,
поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al.,
1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что
увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его
накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et
al. [1985] добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает
окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно
данным Schutz et al. [1992], добавление жира к стандартному суточному
рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость
депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и
120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности
депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс.
Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным
окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et
al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит
от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как
полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции
потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams G. et al.,
1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al.,
1985].
В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать
несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие
резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно
необходимая. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между
потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как
показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного
завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем
после углеводного завтрака той же калорийности. Этими же авторами было
показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного
выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу,
калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если
пища их преимущественно углеводная. Данные исследования позволяют сделать
вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием
жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами,
дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.
Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в
основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров
может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой
ткани.
О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или
углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов [1995]. Схема их
эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в
возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с
избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна
группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя
масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,
изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При
переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров,
значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода
энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то
незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано,
скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания
жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось
и усиления дневного расхода энергии.
Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что
избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению
потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита
жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. Эта посылка имеет важное практическое
значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом
применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая
пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели
уменьшения калорийности пищи.
В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления
жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности
углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали
терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.
Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать
гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах
нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой
массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается
стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле
энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира
в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет
аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот
день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].
Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование
ожирения влияет две группы факторов - количество потребляемого жира и
возможности организма в плане окисления липидов.
Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление
жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес
[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998].
Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень
выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого
жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith
C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо
коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством
углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям,
что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается
наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает
человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy
S. M. 1999].
Согласно данным Schutz et al. [1992], по мере нарастания ожирения
увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что
уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При
этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления
жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. [1994].
Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным
окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у
больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению
жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если
пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько
увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо
от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у
похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору
веса. Согласно данным M. . J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы тела
на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину
необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику
рецидива ожирения.
Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием
инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния
инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в
крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла
Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления
жирных кислот [Randle P. J. et al., 1964]. Повышение окисления жира при
ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее
нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как
адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A., et al.,
1994].
Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая
воспитанием семейная привычка питания. С учетом этого становится понятным
наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.
По мнению Tremblay A. [1992] предрасположенность к развитию ожирения
заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных
причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al,
1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной
ткани, точнее в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как,
быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При
преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов

<< Пред. стр.

страница 3
(всего 13)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign