LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 2
(всего 2)

ОГЛАВЛЕНИЕ

8/7
(3)
Всего
25
26
51
Примечание: в числителе – общее количество больных, в знаменателе – с ПОН; в скобках приведены летальные случаи

Из приведенной таблицы 6 видно, что более тяжелые формы сепсиса чаще встречались у больных 2-ой группы (тяжелый сепсис и септический шок установлены в 16 из 26 случаев). В первой группе эти формы сепсиса диагностированы у 10 из 25 человек. Смертельный исход при септическом шоке и ПОН в I-й – группе наступил у 2-х из 3-х больных и только у 1-го из 5 детей во II-й – клинической группе. Летальность равнялась 37,5% (у 3 из 8 больных септическим шоком и ПОН), что согласуется с данными литературы (М.Я.Авруцкий и соавт., 1984; Parillo, 1990). Общая летальность при сепсисе, по нашим данным, составила 5,8 %. Достижение такого уровня смертности обусловлено своевременной диагностикой, совместной работой оториноларингологов, реаниматологов и врачей других специальностей в соответствии с приведенными ниже принципами терапии.






Лечение ото- и риногенного сепсиса

Все септические больные госпитализируются в реанимационное отделение. Здесь проводятся необходимые для оценки состояния пациента диагностические мероприятия, включающие полный развернутый анализ крови, определение группы крови и Rh-фактора, общего белка крови, мочевины, креатинина, глюкозы, электролитов, газов крови, коагулограммы, биохимические исследования функции печени, анализ мочи. Кроме этого, выполняются электрокардиограмма, рентген околоносовых пазух и уха, органов грудной клетки, посев крови, мокроты, мочи и других инфицированных участков на флору и чувствительность к антибиотикам. Окраска мазков гноя из носа или уха по Грамму является полезным методом в эмпирическом назначении антибиотиков септическим больным. При наличии симптомов менингита пациентам необходимы: консультация невропатолога, люмбальная пункция, осмотр глазного дна. При подозрении на воспаление околоносовых синусов обязательно проведение пункции верхнечелюстных пазух. По показаниям назначается КТ – головного мозга, среднего уха и околоносовых пазух.
Оценка органной недостаточности проводилась по шкале SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment), принятой в Париже Европейским обществом реаниматологов в 1994 году (приложение 1). Состояние ментального статуса оценивалось по шкале Glasgow (приложение 2). В дальнейшем осуществлялись динамические исследования указанных показателей с постоянным мониторингом витальных функций.
Следует еще раз напомнить, что сепсис – это инфекция + системный ответ на нее. Но системный ответ может развиться и при воздействии ряда других факторов, в том числе и при хирургической операции (частный случай травмы). Следовательно, проведение хирургического вмешательства у данной категории больных без каких-либо подготовительных действий закономерно приведет к ухудшению состояния пациента. Это потребовало изменить лечебную тактику в ведении данной категории детей. Не отменяя принципа обязательности выполнения экстренного оперативного вмешательства, мы отсрочили время его проведения на 2-8 часов (в зависимости от состояния больного). Это время используется для предоперационной подготовки – комплекса диагностических и лечебных мероприятий, направленных на уточнение диагноза, углубленное изучение состояния пациента, коррекцию выявленных нарушений и адаптацию пациента к проведению оперативного вмешательства.
В предоперационной подготовке стартовый объем инфузии составлял 10мл/кг/час. Предпочтительнее использование кристаллоидных растворов (Rackow et al., 1983; Natanson et al., 1989). Коллоидные препараты следует применять по показаниям. Для восстановления адекватной перфузии органов и тканей целесообразно назначение декстранов и гидроксиэтилкрахмала 2-го поколения (рефортан, стабизол и др). Их применение позволяет добиться быстрой стабилизации состояния больного и ускоряет выход ребенка из шока. Отмечается хорошее сочетание этих препаратов со сбалансированными солевыми растворами (Х. Хеламяе, 1998; В.Ф. Альес и соавт., 2000). Уходят в прошлое полиглюкин и гемодез, а также реополиглюкин.
Критериями эффективности проводимой инфузионной предоперационной подготовки является нормализация гемодинамических показателей (ЧСС, АД, центрального венозного давления (ЦВД)), адекватный почасовой диурез (не менее 1 мл/кг/час).
Готовность пациента к операции определялась совместно врачом-анестезиологом, ЛОР – врачом и реаниматологом. Если проводимая инфузионная терапия не приносила желаемого эффекта в течение 2 – 4 часов (не нормализовались гемодинамические показатели ЧСС, АД, ЦВД и почасовой диурез), следует пересмотреть программу этой терапии. Данное состояние пациента может быть обусловлено сердечно-сосудистой (септический шок, тяжелый эксикоз, поражение миокарда и недостаточность кровообращения различного генеза) или почечной патологией и требует привлечения к лечебному процессу смежных специалистов.
Патогенетическая направленность лечения сепсиса требует решения следующих задач:
элиминация возбудителя и продуктов его жизнедеятельности;
элиминация и блокирование продуктов взаимодействия возбудителя и иммунной системы организма;
нормализация микроциркуляции и перфузии органов и тканей;
стабилизация и поддержание функций органов и систем.
Хирургическое вмешательство должно быть направлено на максимальную санацию всех очагов, которые могли стать причиной сепсиса. Однако, при проведении хирургического вмешательства у септических больных для предотвращения усиления системного ответа, следует сочетать принцип максимальной элиминации гнойных очагов с требованиями минимального травмирования здоровых тканей.
После проведения оперативного вмешательства – обязательное нахождение больного в палате интенсивной терапии, где проводится мониторинг витальных функций.
При поступлении септических больных, как правило, эмпирически назначаются антибиотики широкого спектра. Необходимо применять минимум два антибиотика, чтобы обеспечить максимальный лечебный эффект. При терапии двумя препаратами возможен синергизм их действия против возбудителя и максимальный охват микробного спектра. В дальнейшем должна проводиться целенаправленная антибиотикотерапия, обращенная против идентифицированного микроорганизма или микроорганизмов.
Наличие у пациента нейтропении (не зависимо от причины) оправдывает использование в комбинации пенициллинов, способных эффективно подавлять синегнойную палочку (например, пиперациллин, тикарциллин). Если же у ребенка выявлена аллергия к антибиотикам пенициллинового ряда и при угрожающих состояниях (не зависимо от наличия нейтропении), следует использовать цефалоспорины третьего поколения с хорошим антипсевдомональным действием (цефтазидим или цефтриаксон) в сочетании с амикацином. При подозрении на наличие у пациента анаэробного возбудителя к проводимой терапии целесообразно подключение метронидазола. Выявление стафилококка, устойчивого к действию b-лактамных антибиотиков (или подозрение на это), определяет подключение в лечебные схемы рифампицина и ванкомицина.
Последнее время все большее число авторов, отказываясь от антибиотикотерапии «по восходящей»- от менее эффективных препаратов к антибиотикам резерва – переходит к стартовой монотерапии мощными антибиотиками (карбапенемы, цефепим) с последующим (после получения результатов классических бактериологических исследований) переходом на препараты с более узким, направленным спектром. М.Р. Рокицкий (2000) отмечает высокую эффективность стартовой монотерапии тиенамом при тяжелых, угрожающих жизни формах гнойно-септических заболеваний у детей, включая новорожденных. Он также считает, что в крупных многопрофильных детских больницах тиенам должен быть включен в формулярные списки стандартов антибактериальной терапии этих состояний.
При внутричерепных осложнениях антибактериальная терапия назначается с учетом проникновения терапевтической дозы препарата через гематоэнцефалический барьер (Приложение 3).
В начальных стадиях септического процесса основной задачей инфузионной терапии является удаление и препятствие накоплению продуктов распада бактерий и клеток организма, а также предотвращение развития и коррекция имеющихся микроциркуляторных расстройств. При развившихся гемодинамических нарушениях в виде гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, а также синдроме малого выброса основной задачей инфузионной терапии является устранение выявленных гемодинамических расстройств.
Септический шок требует введения пациенту в течение первых 1-2 часов инфузионной терапии объема жидкости из расчета 20-40 мл/кг/час. Оценка эффективности проводится по указанным выше критериям (стабилизация ЧСС, АД, ЦВД и нормализация почасового диуреза). Если эта терапия в указанные сроки не дает результата, и у ребенка сохраняется гипотензия и тахикардия, к лечению, не снижая темпов инфузии, необходимо добавить адреномиметики (допмин, дофамин, добутрекс) в кардиотонических дозах. При отсутствии эффекта и сохраняющихся гемодинамических расстройствах сокращают объем инфузии из-за опасности гипергидратации и развития отека легких, мозга. Далее приступают к титрованию адреномиметиков в вазопрессорной дозе (до 15-20 мкгр/кг/мин), стараясь достичь уровня систолического давления не ниже 90 мм Hg. При неудаче – возможно усиление вазопрессорной терапии дополнением к ней норадреналина, адреналина, эпинефрина, норэпинефрина.
После выведения больного из состояния септического шока и в послеоперационном периоде, особенно у детей с внутричерепными осложнениями и явлениями РДСВ, программа инфузионной терапии сводится к строгому поддержанию нулевого баланса (количество вводимой жидкости должно соответствовать количеству выделенной). Ограничение введения низкомолекулярных коллоидных препаратов связано с усугублением интерстициального отека тканей.
При тяжелом течении сепсиса наблюдается развитие вторичного иммунодефицита. Основной принцип иммунокоррекции при сепсисе — восполнение недостающего звена иммунной защиты. Однако ее адекватность, прежде всего, зависит от радикальности санации гнойных очагов. В острый период патологического процесса показана пассивная (заместительная) терапия иммуноглобуллинами, предназначенными для внутривенного введения: интраглобин (IgG) 2—5 мл/кг в течение 2—3 дней; пентаглобин (IgG и IgM) по 5 мл/кг/сут. трижды (В.А. Руднов, 2000).
Часто дезинтоксикационный эффект инфузионной терапии у септических больных оказывается недостаточным. Это связано не только с накоплением эндотоксина и ему подобных веществ, но и с затруднением выведения почками крупномолекулярных биологически активных субстанций. Кроме того, оперативное вмешательство и антимикробные препараты бактерицидного действия так же приводят к поступлению в циркуляторное русло продуктов распада бактерий и иммунокомпетентных клеток организма. Применение в этих условиях методов экстракорпоральной детоксикации позволяет нивелировать недостатки дезинтоксикационного эффекта инфузионной терапии. В качестве экстракорпорального метода детоксикации мы использовали сеансы плазмафереза, детоксикационный и иммунокоррегирующий эффект которого при сепсисе связан не только с удалением токсинов и других активных веществ, но и с положительным влиянием на ОФС. Кроме того, плазмаферез за счет улучшения микроциркуляции и транскапиллярного обмена способствует проникновению антибиотиков в очаги поражения и препятствует возникновению новых септических метастазов (П.А. Воробьев, 1998; А.И. Захаров, 2000). Однако не следует забывать, что применение методов экстракорпоральной детоксикации возможно лишь после выполнения радикальной санации очагов инфекции, устранения гиповолемии, восстановления периферической микроциркуляции, ликвидации гипоксии.
На согласительных конференциях определены критические цифры показателей гемоглобина и гематокрита и разработана тактика трансфузионной терапии. Установлено, что при НЬ = 100 г/л и Ht =30% насыщение Hb кислородом, его доставка и потребление оптимальны. Трансфузия эритроцитарной массы показана при 80 г/л < Hb < 100 г/л н 25% < Ht <30% при наличии острого кровотечения или остро развившейся анемии. При хронической анемии целесообразна трансфузия эритромассы только при снижении Hb < 80 г/л и Ht <25%. (В.Ф. Альес и соавт., 2000).
Мы не сторонники применения больших доз глюкокортикоидных гормонов в лечении септических больных. Глюкокортикоидная терапия должна назначаться лишь у пациентов с установленной надпочечниковой недостаточностью и при лечении некоторых видов инфекционных заболеваний. Нами использовались глюкокортикоидные гормоны ультракоротким курсом в период нестабильной гемодинамики в дозах 1-5 мг/кг/сутки по преднизолону и 3-10 мг/кг/сутки гидрокортизона.
Повышение концентрации гистамина у септических больных не выявлено и, следовательно, применение антигистаминных препаратов малоэффективно (Jacobs, 1989).
Введение гепарина при ДВС - синдроме, связанном с сепсисом, эффективно в лечении у некоторых пациентов. С целью профилактики развития ДВС – синдрома целесообразно использовать титрование гепарина со скоростью 5 ЕД/кг/час. При развившейся коагулопатии потребления данная терапия дополнялась свежезамороженной антигемофильной плазмой, криопреципитатом и ингибиторами протеаз.
Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. В последние годы, наряду с известными аргументами в ее пользу, был получен еще один: в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада (В.А. Руднов, 2000).
Следует отметить, что развитие РДСВ значительно ухудшает прогноз септического процесса. В этом случае, кроме коррекции витальных нарушений и респираторной поддержки, рекомендуется использовать титрование пентоксифиллина (трентал, агапурин) в дозе 10 мг/кг/сутки. Кроме того, доказано, что введение данного препарата ограничивает эндотоксининдуцированную секрецию TNF и его синтез, снижает образование молекул адгезии и повреждение легочных капилляров (Hoffman et al., 1996).
Назначение ингибиторов свободных радикалов целесообразно из-за развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала разумно применение витамина С, токоферола и др. (В.А. Руднов, 2000).
Перспективные направления в лечении сепсиса сводятся к разработке и внедрению препаратов, способных разорвать цепь септических каскадных реакций. Использование поликлональной антисыворотки к эндотоксину, моноклональных антител к эндотоксину, моноклональных антител к TNF-a, антагонистов рецептора к IL-1, антагонистов рецептора к PAF, IL-2, моноклональных антител к молекулам адгезина, антитромбина III, и активаторов плазмогена могут значительно улучшать прогноз.

Заключение
Рассмотрены современные аспекты патогенеза сепсиса. Проанализированы клинические проявления септического процесса ото- и риносинусогенного генеза у детей. Определена лечебная тактика в зависимости от варианта и степени выраженности этих проявлений.
Пациенты с синдромом сепсиса, септического шока и полиорганной недостаточностью продолжают составлять категорию самых тяжелых больных и являются одной из основных причин летальности в ЛОР – стационарах. Ранняя диагностика синдрома, своевременное и правильно проведенное хирургическое пособие после адекватной подготовки пациента к ней, назначение антимикробной и инфузионной терапии, нахождение больного в палате интенсивной терапии с постоянным мониторингом, позволяют повысить благоприятный исход в лечении данной патологии до 90 и более процентов.













Литература:
Авруцкий М.Я., Звягин А.А., Светухин А.М., Мальченок В.Е.
Принципы интенсивной терапии сепсиса. // Вестн. АМН СССР.-1984.-№1.-C.49-53.
Альес В.Ф., Степанова Н.А., Кцоев Р.С. и др.
Современные подходы и перспективы развития инфузионной и трансфузионной терапии у детей. //Материалы 6 конгресса педиатров России. – М.:ООО Юнитар-принт,-2000.-С.34-35.
Андронников В.Ю., Козлов М.Я., Цветков Э.А.
Эндолимфатическая терапия риносинусогенных орбитальных осложнений у детей. //Российская ринология.-1995.-№2.-С.17-21.
Белобородова Н.В.
Сепсис. http://www.rusmedserv.com E-mail: Beloborodova@rusmedserv/com.
Белоцкий С.М.
Механизмы иммунитета при инфекциях, вызванных условно патогенными микроорганизмами. //Иммунология инфекционного процесса.-М.,-1994.-C.199-210.
Воробьев П.А.
Прерывистый лечебный плазмаферез. – М.:Ньюдиамед-АО,-1998.-197с.
Геращенко Т.И.
Лечение орбитальных осложнений острых и хронических синуситов у детей. //Материалы 6 конгресса педиатров России. – М.:ООО Юнитар-принт,-2000. -С.86-87.
Дерюгина О.В., Исаев В.М.,. Мусатенко Л.Ю.
К вопросу о риногенных и риносинусогенных орбитальных и внутричерепных осложнениях у детей. //Материалы 6 конгресса педиатров России. – М.:ООО Юнитар-принт,-2000.-С.100.
Доскин В.А., Келлер Х., Мураенко Н.М., Тонкова-Ямпольская Р.В.
Морфофункциональные константы детского организма. – М.:Медицина,-1997.-286с.
Захаров А.И., Кузьмин В.И., Краснов В.М. и др.
Применение плазмафереза в терапии тяжелых гнойно-септических заболеваний у детей. //Материалы 6 конгресса педиатров России. – М.:ООО Юнитар-принт, -2000.-С.115.
Карли Фр.
Метаболический ответ на острый стресс. //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.-Архангельск:Тромсё,-1997.-C.31-34.
Кравченко Д.В., Кравченко А.В., Попадюк В.И.
Некоторые результаты обследования и лечения больных с риносинусогенными орбитальными осложнениями. //Вестн. оторинолар.-1999.-№2.-C.23-25.
Рокицкий М.Р., Гребнев П.Н., Ахунзянов А.А. и др.
Стартовая антимикробная монотерапия гнойно-септических заболеваний у детей. //Материалы 6 конгресса педиатров России. – М.:ООО Юнитар-принт,-2000. -С.243.
Руднов В.А.
Сепсис: Современный взгляд на проблем. //Клиническая антимикробная химиотерапия.-2000.-Т2.-№1.-C.4-10.
Скопина Э.Л., Рогова Е.Г., Любкина И.В.
Клинические особенности ото- и риногенного сепсиса. //Российская ринология.-1994.-№2.-C.86.
Талышинский А. М.
Диагностика и лечение орбитальных осложнений синуситов у детей. //Российская ринология.-1995.-№2.-C.53.
Хеламяе Х.
Инфузионная тактика при травматическом шоке. //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.-Архангельск:Тромсё,-1998.-C.179-183.
Bone R.C.
The pathogenesis of sepsis. //Ann.Intern.Med.-1991.-V.115.-P.457-469.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. //Chest.-1992.-V.101.-P.1644-1655.
Bryan C.S., Reynolds K.L., Brenner E.R.
Analysis of 1186 episodes of gram-negative bacteremia in nonuniversity hospitals: The effects of antimicrobial therapy. //Rev.Infect.Dis.-1983.-№5.-P.629-638.
Cunnion R.E., Parillo J.E.
Myocardial dysfunction in sepsis: Recent insights. //Chest.-1989.-V.95.-P.941-945.
Hoffman S.
//Intensive.Care.Med.-1994.-V.20.№1.-P.148.
Horan T., Culver D., Jarvis W., et al.
Pathogens causing nosocomial infections. //Antimicrobic.Newslett.-1988.-№5.-P.65-67.
Jacobs R., Kaliner M., Shelhamer J.H., et al.
Blood histamine concentrations are not elevated in humans with septic shock. //Crit.Care.Med.-1989.-V.17.-P.30-35.
Jones R.L., Violaris N.S., Chavda S.V., Pahor A.L.
Intracranial complications of sinusitis: the need for aggressive management. //J.Laryngol.-Otol.-1995.-V.109(11).-P.1061-2.
Morris D.L., Chambers H.F., Morris M.G., et al.
Hemodynamic characteristics of patients with hypothermia due to occult infection and other causes. //Ann.Intern.Med.-1985.-V.102.-P.153-157.
Natanson C., Hoffman W.D., Parillo J.E.
Septic shock: The cardiovascular abnormality and therapy. //J.Cardiothorac.Anesth.-1989.-V.3.-P.215-227.
Parillo J.E.
Septic shock in humans: Advances in the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction and therapy. //Ann.Intern.Med.-1990.-113.-P.227-242.
Rackow E.C., Falk J.L., Fein A., et al.
Fluid resuscitation in circulatory shock: A comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch, and saline solutions in patients with hypovolemic and septic shock. //Crit.Care.Med.-1983.-V.11.-P.839-850.
Sundaresan R., Sheagren J. N.
Current Understanding and Treatment of Sepsis. //Infect.Med.-1995.-V.12(6).-P.261-274.











Приложение 1
Шкала SOFA
(шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом)*
Оценка
Показатель
1
2
3
4
Оксигенация
РаО2/FiO2
mmHg
<400
<300
<200
<100
Коагуляция
Тромбоциты
Х 10 3/мм3
<150
<100
<50
<20
Печень
Билирубин мг/дл
(мкмоль/л)
1,2-1,9
(20-32)
2,0-5,9
(33-101)
6,0-11,9
(102-204)
>12,0
(>204)
Сердечно-сосудистая система
Гипотензия или степень инотропной поддержки
САД <70 mmHg
Допамин = или <5**
или добутамин (любая доза)
Допамин >5 или эпинефрин (норэпинефрин) = или <0,1
Допамин >15 или эпинефрин (норэпинефрин)
= или >0,1
Центральная нервная система
Показатель по шкале Glasgow
13-14
10-12
6-9
<6
Почки
Креатинин мг/дл (мкмоль/л) или олигурия
1,2-1,9
(110-170)
2,0-3,4
(171-299)
3,5-4,9
(300-440) или < 500 мл в сутки
>5,0
(>440) или <200 мл в сутки
Примечание: * ? дисфункция каждого органа (системы) оценивается отдельно, в динамике, ежедневно на фоне терапии
** ? доза кардиотоников в мг/кг в мин в течение не менее 1 часа
САД ? среднее артериальное давление

















Приложение 2
Степени угнетения сознания по шкале Glasgow

Клинические признаки
Характер реакции
Оценка в баллах
Открывание
Спонтанное открывание глаз
4
Глаз
В ответ на словесную реакцию
3

В ответ на болевые раздражения
2

Отсутствует
1
Двигательная активность
Целенаправленная в ответ на словесную инструкцию
6

Целенаправленная в ответ на болевые раздражители (одергивание конечностей)
5

Нецеленаправленная в ответ на болевые раздражители (одергивание конечностей со сгибанием)
4

Патологические тонические сгибательные движения в ответ на боль
3

Патологические тонические разгибательные движения в ответ на боль
2

Отсутствие двигательной реакции в ответ на боль
1
Словесные ответы
Сохранность ориентировки, быстрые и правильные ответы
5

Спутанная речь
4

Отдельные непонятные слова. Неадекватная речевая продукция
3

Нечленораздельные звуки
2

Отсутствие речи
1


Соответствие характеристики состояния сознания по шкале Glasgow
- традиционным терминам

Суммарная оценка по шкале Глазго в баллах
Традиционные термины
15
Ясное сознание
13-14
Оглушение
9-12
Сопор
4-8
Кома
3
Смерть мозга






Приложение 3

Антимикробные препараты, проникающие через гематоэнцефалический
барьер (при в/в, в/м и per os)


Препараты

Достижение терапевтического уровня в СМЖ
Пенициллины

Бензилпенициллин (в высокой дозе)
+
Ампициллин
Пенодил, Ампицид, Кампициллин, Пентрексил, Эпикоциллин, Стандациллин, Росциллин, Зетсил
+
Мезлоциллин 1
Байпен
псевдомонадная инфекция
+

-
Нафциллин
+
Пиперациллин 1
Исипен, Пипракс, Пипракс, Тазоцин (пиперациллин + тазобактам)
псевдомонадная инфекция
+

-
Тикарциллин
Тиментин
+
Цефалоспорины2

Цефокситин
Бонцефин, Мефоксин
+/-
Цефотаксим
Клафоран, Тарцефоксим, Клафотаксим, Лифоран, Оритаксим, Таксим, Талцеф, Цефантрал
+
Цефтазидим 1
Фортум, Кефадим, Тазицеф, Амжецефт, Мироцеф
+
Цефтриаксон
Лендацин, Лонгацеф, Роцефин, Офрамакс, Тороцеф, Ифицеф, Новоцеф
+
Цефоперазон
Цефобид, Дардум, Медоцеф
+
Цефуроксим
Зинацеф, Зиннат, Аксетин, Кетоцеф, Уцефаксим, Цефоген
+
Ингибиторы b-лактамаз

Сульбактам
Сульбацин, Уназин (сульбактам + ампициллин)
Сульперизон (цефоперазон + сульбактам).
+/-
Тетрациклины

Доксициклин
Вибрамицин
+/-
Карбапенемы

Меропенем
Меронем
+
Антимикробные препараты других групп

Метронидазол
Клион, Флагил, Метрогил, Эфлоран, Трихопол, Орвагил, Зоацид, Медазол, Дефламон
+
Хлорамфеникол 3
Левомицетин, Синтомицин, Берлицетин, Ируксол, Колбиоцин, Эубетал антибиотико
+
Триметоприм/сульфаметоксазол 4
Бисептол, Ко-тримоксазол, Бактекод, Бактрим, Берлоцид, Котрибене, Орибакт, Ориприм, Септрин, Лидаприм, Антрима, Сульфатон, Сулотрим
+

Рифампицин
Бенемицин, Рифарен, Римактан, Р-цин, Римпацин, Римпин, Рифадин, Рифамор, Рифампин, Тибинил
+
Достигает лишь пограничного уровня в СМЖ при инфекции, вызываемой энтеробактериями; не достигает терапевтического уровня при псевдомонадном менингите.
Не активны в отношении Listeria spp.
На этеробактерии не действует; бактерицидное действие на H. Influenzae.
Не достигает в СМЖ бактерицидного уровня для энтеробактерий; большинство штамов менингококков устойчивы к сульфаниламидам.
(+) - достигает терапевтического уровня
(+/-) - не всегда достигает терапевтического уровня
Проницаемость гематоэнцефалического барьера при менингите возрастает, на фоне использования глюкокортикоидных препаратов снижается.

<< Пред. стр.

страница 2
(всего 2)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Copyright © Design by: Sunlight webdesign