LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 9
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

миокарда показателей сократимости
миокарда (при этом
возможна диффузная
гипокинезия)
ЭКГ-изменения Признаки гипертрофии Признаки хронической
отделов сердца; нарушения ишемии миокарда, часто
сердечного ритма и очагово-рубцовые
проводимости, обычно изменения
диффузные изменения
миокарда, редко — очагово-
рубцовые изменения
Коронарография Интактные коронарные Стенозирующий
артерии или признаки атеросклероз
нерезко выраженного коронарных артерий
атеросклероза
Табл. 8. Дифференциальная диагностика алкогольной и
ишемической кардиомиопатии (окончание)
Алкогольная Ишемическая
Признаки
кардиомиопатия кардиомиопатия
Увеличение печени
Другие висцеральные Характерно развитие
неалкогольного генеза
поражения алкогольного гепатита,
цирроза печени, при развитии
недостаточности
калькулезного
кровообращения
панкреатита
Наличие алкогольных Характерно Отсутствуют
стигм при внешнем
осмотре (одутловатое
багрово-синюшное лицо,
расширение сети кожных
капилляров лица,
увеличение околоушных
желез, гинекомастия,
тремор рук, атрофия
яичек)
Лабораторные признаки Присутствуют Отсутствуют
хронической алкогольной
интоксикации:
• повышение
содержания в крови
гамма-
тютамилтранспептидазы
и безуглеводистого
(десиализированного)
трансферрина;
• увеличение среднего
объема эритроцитов



учитываются диагностические критерии дилатационной кардиоми-
опатии (см. табл. 3), а также отсутствие анамнестических данных о
злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений
хронической алкогольной интоксикации у пациентов с дилатаци-
онной кардиомиопатией.
Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии
необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии
(табл. 1), их диагностика описана в соответствующих главах. Кро-
ме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию,
как и другие кардиомиопатии, со всеми заболеваниями, которые
приводят к кардиомегалии и сердечной недостаточности (врожден-
ные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз
миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие
заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных за-
болеваний (клиническая, инструментальная, лабораторная) и от-
сутствие злоупотребления алкоголем (и, соответственно, проявле-
ний хронической алкогольной интоксикации).
Течение и прогноз
Характерными особенностями алкогольной кардиомиопатии
являются волнообразный характер ее течения (ухудшение состоя-
ния больных и течения заболевания при продолжающемся упот-
реблении алкоголя и алкогольных эксцессах и улучшение — при
уменьшении или прекращении приема алкоголя), стойкая стаби-
лизация состояния больного и в ряде случаев даже полное исчез-
новение клинических проявлений сердечной недостаточности и
уменьшение кардиомегалии при длительном прекращении упот-
ребления алкоголя. По данным Guillo и соавт. (1997), положитель-
ный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопа-
тией и IV функциональным классом сердечной недостаточности
проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз боль-
ных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность
прогрессирует, и больные погибают через 3—4 года, причем около
30—35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие боль-
ные алкогольной кардиомиопатией живут 5—10 лет после развития
застойной сердечной недостаточности.
Prazak и соавт. (1996) сравнивали прогноз при идиопатической
дилатационной кардиомиопатии и алкогольной кардиомиопатии и
констатировали, что при одинаковой степени тяжести застойной
сердечной недостаточности 5-летняя выживаемость при дилатаци-
онной кардиомиопатии составляет 48%, а при алкогольной кардио-
миопатии — 81%, следовательно, прогноз при ней лучше, чем при
дилатационной кардиомиопатии.

Ишемическая кардиомиопатия
В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в клас-
се IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма
хронической ишемической болезни сердца.
В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ише-
мическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кар-
диомиопатии.
Существуют различные определения ишемической кардиомио-
патии. Этот термин был предложен Burch и соавт. в 1970 г. Под
ишемической кардиомиопатией Burch понимал заболевание мио-
карда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца
и клинической симптоматикой хронической сердечной недостаточ-
ности, причем заболевание по своим проявлениям было подобно
дилатационной кардиомиопатии и обусловлено атеросклеротичес-
ким поражением коронарных артерий.
Как пишут В. Б. Симоненко, С. А. Бойцов, А. А. Глухов (1999),
в западной медицинской литературе под ишемической дилатаци-
онной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, харак-
теризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардио-
мегалии, часто с неравномерным утолщением его стенок, с явле-
ниями диффузного или очагового фиброза, развивающееся на фоне
атеросклеротического поражения коронарных артерий, но не вслед-
ствие формирования желудочковых аневризм, органической пато-
логии клапанного аппарата или наличия патологических соустий.
Таким образом, можно считать, что ишемическая дилатацион-
ная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диф-
фузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных ар-
терий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сер-
дечной недостаточности.
По данным Iskandrian и соавт. (1998), больные ишемической
дилатационной кардиомиопатией составляют около 5—8% обще-
го количества пациентов, страдающих клинически выраженны-
м; формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю
ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится око-
ло 11-13%.
Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в
возрасте 45—55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%
(С. В. Гуреев, 1997).
Этиология и патогенез
Причиной развития ишемической дилатационной кардиомио-
патий является множественное атеросклеротическое поражение
э: 'икардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий.
Как указывалось выше, ишемическая кардиомиопатия характе-
ризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца, в пер-
вую очередь, левого желудочка) и застойной сердечной недоста-
точностью. Развитию этих проявлений способствуют следующие
патогенетические факторы:
• гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронар-
ного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в
коронарных артериях, а также в связи со снижением объема
кровотока на единицу массы миокарда в результате его ги-
пертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндо-
кардиальных слоях, что обусловлено возросшим внутримио-
кардиальным напряжением;
• гибернация («спячка») миокарда — локальное снижение со-
кратительной способности миокарда левого желудочка, выз-
ванное его длительной гипоперфузией,' которое полностью
(или частично) ликвидируется после улучшения коронарного
кровотока или снижения потребности миокарда в кислороде
(В. И. Маколкин, 2001). Гибернация миокарда является при-
способительной реакцией в ответ на хроническое снижение
коронарного кровотока. Подробно о гибернации миокарда см.
в соответствующей главе руководства «Диагностика болезней
внутренних органов». Предполагается, что при ишемической
кардиомиопатии выраженная дилатация полостей желудоч-
ков и, следовательно, кардиомегалия развивается только тог-
да, когда зоны гибернации миокарда занимают большую пло-
щадь, возможно, в связи со слабым развитием коллатералей
(В. И. Шумаков и соавт., 1998);
• ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая раз-
вивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способ-
ствует нарушению сократительной функции миокарда и, следо-
вательно, развитию недостаточности кровообращения. Наряду
с этим ишемизированные участки миокарда во время систолы
растягиваются, что предотвращает контрактуры миофибрилл
миокарда, но способствует дилатации полостей сердца;
• ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокар-
да, развитие фиброза) — важнейший патогенетический фактор
ишемической кардиомиопатии. Ремоделирование желудочков
обусловлено влиянием хронической ишемии, а также актива-
цией ренин-ангиотензиновой системы (прежде всего, миокар-
диальной). В результате развивается гипертрофия кардиомио-
цитов, резко активируются фибробласты и, следовательно, про-
цессы фиброгенеза в миокарде. Anversa и соавт. (1995) считают,
что именно диффузный фиброз миокарда является важнейшим
фактором, участвующим в развитии сердечной недостаточнос-
ти при ишемической дилатационной кардиомиопатии;
• апоптоз (запрограммированная гибель клеток) миокарда акти-
вируется вследствие ишемии и способствует наступлению сер-
дечной недостаточности и, вероятно, развитию дилатации по-
лостей. О роли апоптоза в патогенезе см. подробнее в разделе
«Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия».
Кроме вышеназванных патогенетических факторов, в развитии
ишемической кардиомиопатии участвуют также факторы, играю-
щие важную роль в патогенезе хронической сердечной недостаточ-
ности: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и
вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация .
нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, в част-
ности, фактора некроза опухоли и др. (см. подробно в главе «Сер-
дечная недостаточность»).
Патоморфология
Обязательным патоморфологическим признаком ишемической
кардиомиопатии является выраженный атеросклеротический про-
цесс в коронарных артериях с зонами сужений и даже окклюзии.
Наряду с этим для ишемической кардиомиопатии также весьма
характерны увеличение массы сердца (приблизительно до 500—
550 г), дилатация полостей сердца (преимущественно левого желу-
дочка), нерезко выраженная гипетрофия миокарда (дилатация чет-
ко преобладает над гипертрофией). В ряде случаев наблюдается даже
диспропорциональное истончение стенок левого желудочка. У всех
болы ы·;, перенесших инфаркт миокарда, в миокарде обнаружива-
ются крупноочаговые фиброзные изменения, а в неинфарцирован-
ных зонах — очаги гипертрофии кардиомиоцитов, интерстициаль-
ного фиброза. Кроме того, характерно наличие диффузного фиб-
роза (как у больных, перенесших инфаркт миокарда, так и у не
страдавших этим заболеванием).
Клиническая картина
Ишемическая дилатационная кардиомиопатия развивается чаще
у мужчин, обычно в возрасте старше 45—55 лет. Обычно речь идет
о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда (воз-
можно, даже не один раз) или страдают стенокардией. Однако в
ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных,
которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокар-
дией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ише-
мия миокарда, не диагностированная ранее.
В типичных случаях клиническая картина ишемической дила-
тационной кардиомиопатии характеризуется триадой симптомов:
стенокардией напряжения, кардиомегалией, хронической сердеч-
ной недостаточностью.
Клиническая картина стенокардии и ее функциональные клас-
сы описаны в соответствующей главе руководства «Диагностика
болезней внутренних органов». Следует еще раз подчеркнуть от-
сутствие у многих больных клинических и ЭКГ-признаков сте-
нокардии.
Клиническая симптоматика хронической сердечной недостаточ-
ности не имеет каких-либо специфических особенностей и в ос-
новном идентична проявлениям сердечной недостаточности у боль-
ных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Существует
мнение, что сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при
ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кар-
диомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме сердеч-
ной недостаточности, но возможно развитие диастолической сер-
дечной недостаточности или сочетания обеих форм. Подробно кли-
ническая картина хронической сердечной недостаточности описана
также в соответствующей главе.
Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризует-
ся расширением всех границ сердца, но преимущественно левой.
При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто
различные нарушения сердечного ритма, глухость тонов сердца,
протодиастолический ритм галопа. По данным А. Ю. Ибрагимова
(1989), мерцательная аритмия обнаруживается при ишемической
кардиомиопатии значительно реже (у 17% больных), чем при иди-
опатической дилатационной кардиомиопатии. Тромбоэмболичес-
кие осложнения могут иметь место в клинической картине ишеми-
ческой кардиомиопатии, но это наблюдается несколько реже, чем
при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.
Данные лабораторных и инструментальных исследований
Биохимический анализ крови — характерно повышение содер-
жания в крови общего холестерина, а также холестерина липо-
протеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для
атеросклероза.
ЭКГ— могут выявляться рубцовые изменения после перене-
сенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде
горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в раз-
личных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются не-
специфические диффузные изменения в миокарде в виде сниже-
ния или сглаженности зубца Т, иногда зубец Т бывает отрицатель-
ным несимметричным или симметричным (при ишемии миокарда).
Характерны также ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда левого
желудочка или других отделов сердца, могут регистрироваться раз-
личные аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия и другие)
или нарушения проводимости.
Суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру — в ряде случаев
выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.
Эхокардиография. При эхокардиографическом исследовании
обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипер-
трофия миокарда, увеличение конечного диастолического объе-
ма, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка (нередко
его локальная дискинезия), снижение фракции выброса, причем
фракция выброса правого желудочка у больных ишемической
кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желу-
дочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дила-
тационной кардиомиопатии.
При наличии хронической ишемии миокарда значительно воз-
растает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижа-
ется их эластичность (С. Е. Бащинский и соавт., 1991; В. В. Жел-
нов и соавт., 1993; Choang, 1994). Обусловлено это прежде всего
дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточ-
ным обеспечением миокарда кислородом, в итоге это приводит
к замедлению процесса раннего диастолического расслабления
левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к разви-
тию в ряде случаев диастолической формы сердечной недоста-
точности (т. е. к нарушению заполнения кровью полости левого
желудочка в диастоле). Диастолическая дисфункция левого же-
лудочка при ишемической болезни сердца может возникать без
нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют 2 основных типа
нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний
и рестриктивный (Feigenbaum, 1994).
Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-
лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются
скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и
увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной
систолы (пик А), при этом увеличивается время изометрического
расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время за-
медления потока Е, отношение Е/А< 1.0.
При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого
желудочка в нем значительно повышается диастолическое давле-
ние, растет также давление в левом предсердии, увеличивается пик
Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического рас-
слабления левого желудочка и время замедления потока Е, отно-
шение Е/А > 2.0.
При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диасто-
лической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно
реже. При развитии изолированной диастолической сердечной не-
достаточности систолическая функция левого желудочка сохране-
на, фракция выброса нормальная.
Однако следует подчеркнуть, что при ишемической кардиомио-
патии изолированная диастолическая недостаточность бывает ред-
ко, чаще при выраженной застойной сердечной недостаточности
речь идет о комбинированной систолической и диастолической
дисфункции левого желудочка. Подробно о клинической картине
и эхокардиографической диагностике диастолической дисфункции
левого желудочка см. в главе «Сердечная недостаточность».
Рентгенологическое исследование выявляет кардиомегалию.
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 выявля-
ет мелкие очаги нарушения накопления изотопа, что является от-
ражением ишемии и фиброза миокарда.
Коронарография обнаруживает значительно выраженное атеро-
склеротическое поражение коронарных артерий, при этом одна из
главных артерий может быть сужена более чем на 50%.
Диагноз
Диагноз ишемической дилатационной кардиомиопатии ставит-
ся на основании вышеизложенной клинической картины и данных
инструментальных исследований. При этом прежде всего учитыва-
ются наличие стенокардии или анамнестические данные о перене-
сенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная сердечная
недостаточность. Облегчают диагностику ишемической дилатаци-
онной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные
в табл. 9.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходи-
мо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в пер-
Табл. 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной
кардиомиопатии
Диагностические критерии Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее Критерий подтверждается изменениями
время или в прошлом, или ЭКГ, эхокардиографией. Стенокардия
перенесенного инфаркта миокарда, или перенесенный инфаркт миокарда
которые предшествуют развитию не всегда предшествуют развитию
хронической сердечной хронической сердечной
недостаточности недостаточности, возможно наличие
безболевой ишемии задолго до
появления клиники ишемической
кардиомиопатии. Иногда
предшествовавшие приступы
стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия Определяется при перкуссии сердца, но
должна быть верифицирована с
помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и При выраженной застойной сердечной
эхокардиографических признаков недостаточности обычно имеется
сердечной недостаточности комбинированная систолическая
(уменьшение фракции выброса, сердечная недостаточность (I ФВ
увеличение конечного левого желудочка) и диастолическая
диастолического объема и дисфункция левого желудочка (доплер-
давления, диффузная гипокинезия эхографические признаки нарушения
миокарда) диастолического наполнения левого
желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, Используются методы: стресс-
находящихся в состоянии эхокардиография с добутамином,
гибернации позитронно-эмиссионная томография с
фтор-1 8-флуородезоксиглкжозой;
а
сцинтиграфия миокарда с 'Т! и "Тс с
последующим сравнением участков с
нарушением накопления изотопа с
участками асинергии, выявленными при
эхокардиографии
5. Обнаружение при
коронароангиографии выраженного
атеросклеротического процесса с
сужением просвета одной из главных
коронарных артерий более 50%
6. Отсутствие аневризмы желудочков
и органической патологии
клапанного аппарата, а также других
причин кардиомегалии


вую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кар-
диомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися син-
дромом кардиомегалии. Диагностические критерии отдельных форм
дилатационной кардиомиопатии представлены в соответствующих
главах. В табл. 10 приведены дифференциально-диагностические
различия между ишемической кардиомиопатией и идиопатической
дилатационной кардиомиопатией.
Табл. 10. Дифференциально-диагностические различия между
идиопатической и ишемической дилатационной
кардиомиопатией

Признаки Идиопатическая Ишемическая

<< Пред. стр.

страница 9
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign