LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 7
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

крови обследованных лиц различных контрольных групп. Предпо-
лагается, что антитела к миокардиальным белкам усугубляют по-
вреждающее влияние алкоголя и ацетальдегида на миокард.
В. С. Моисеев, А. В. Сумароков (2001) указывают, что при хро-
нической алкогольной интоксикации имеется угнетение Т-клеточ-
ного иммунитета. Это может способствовать персистенции различ-
ных вирусных инфекций у больных алкогольной кардиомиопати-
ей. П. П. Огурцов (цит. В. С. Моисеев, А. В. Сумароков, 2001)
обнаружил достоверно высокие титры антител к вирусу Коксаки В
у 20% больных с алкогольной кардиомиопатией (по сравнению с
контролем), однако они были значительно ниже по сравнению с
больными неревматическим миокардитом.
Silvestry (2002) указывает на определенную роль в развитии ал-
когольной кардиомиопатии воспалительной реакции, возможно,
вторичной (в ответ на формирование антител к комплексу белок-
ацетальдегид), а также редуцированной экспрессии ?-адренорецеп-
торов в миокарде и коронароспазма.
Большую роль в развитии алкогольной кардиомиопатии играет
артериальная гипертензия, возникающая при злоупотреблении ал-
коголем. Небольшие дозы алкоголя (15—20 г в день) не приводят к
повышению артериального давления. Превышение указанной дозы
сопровождается подъемом артериального давления и обусловлива-
ет развитие артериальной гипертензии у 10—20% мужчин-«гипер-
тоников» (цит.: В. С. Моисеев, Ж. Д. Кобалава, 2002). Доказано су-
ществование прямой связи между количеством ежедневно упот-
ребляемого алкоголя и уровнем артериального давления (Klatsky и
соавт. — Kaiser Permanente Multiphasic Health Examination Data,
1977). Сокращение приема алкоголя до 15—20 г в день или полное
прекращение его приема может привести к нормализации артери-
ального давления. Индуцированная приемом алкоголя артериаль-
ная гипертензия, разумеется, вносит свой дополнительный, весьма
существенный вклад в развитие гипертрофии и дисфункции мио-
карда при алкогольной кардиомиопатии.
Патогенез алкогольной кардиомиопатии показан на рис. 5.
Патоморфология
При макроскопическом патологоанатомическом исследовании
определяются умеренно выраженная и неравномерная гипертро-
фия стенок желудочков, увеличение массы миокарда, расширение
всех полостей сердца, в ряде случаев в них обнаруживаются при-
стеночные тромбы. Миокард дряблый, бледный, иногда видны не-
большие рубцы, коронарные артерии обычно интактны, в ряде слу-
чаев могут быть поражены атеросклеротическим процессом, но
обычно умеренно и преимущественно у лиц пожилого возраста.
Коронарные артерии крупного и среднего калибра обычно свобод-
но проходимы (Б. Л. Элконин, 1992). В отдельных случаях обнару-
живается спаечный перикардит. Как указывают В. С. Моисеев и
соавт. (1990), обнаружение на вскрытии гипертрофии сердца у от-
носительно молодого* человека при отсутствии артериальной ги-
пертензии, патологии клапанов и слабой выраженности атероскле-
роза коронарных артерий позволяет предполагать наличие алко-
гольной кардиомиопатии.
При микроскопическом исследовании миокарда выявляют-
ся значительно выраженные изменения со стороны кардиомио-
цитов, мышечных волокон, микроциркуляторного русла, стро-
мы миокарда. Отмечаются атрофия и дистрофия кардиомиоци-
тов, часто — их некроз, признаки воспалительных изменений.
Наряду с этим, многие кардиомиоциты значительно гипертро-
фированы, характерно наличие жировой дегенерации, отложе-
ний липофусцина, пикноза ядер, многие кардиомиоциты утра-
чивают поперечно-полосатую исчерченность, обнаруживается
различно выраженный диффузный и периваскулярный интер-
стициальный фиброз (А. М. Вихерт, 1985). Поражение стромы
миокарда характеризуется отеком, очаговой и диффузной жи-
ровой инфильтрацией. Значительные изменения наблюдаются
в микроциркуляторном русле: характерны отек стенки сосудов,
дезорганизация клеточных элементов, периваскулярный отек и
фиброз, полнокровие и венозный стаз, диапедезные кровоиз-
лияния. По данным Factor (1976), указанные изменения в сис-
теме микроциркуляции миокарда при хроническом алкоголиз-
ме могут обусловить ишемию миокарда и постепенное форми-
рование кардиосклероза.
Рис.5. Патогенез алкогольной кардиомиопатии.
Электронная микроскопия выявляет гиперплазию митохондрий,
атрофию миофибрилл, значительное увеличение липидных вклю-
чений, количества лизосом, расширение канальцев саркоплазма-
тического ретикулума наряду с генерализованным его набуханием,
липидные и гликогеновые депозиты.
Согласно данным А. М. Вихерт и соавт. (цит.: В. С. Моисеев и
соавт., 1990), при алкогольной кардиомиопатии наиболее харак-
терно сочетание 4-х основных патоморфологических признаков:
• резко выраженная липидная инфильтрация кардиомиоцитов;
• увеличение количества лизосом и значительное образование
липофусциновых гранул;
• кистоподобные расширения саркоплазматического ретикулума;
• атрофия миофибрилл.
Silvestry (2002) указывает, что наиболе'е часто при алкогольной
кардиомиопатии встречаются следующие изменения:
увеличение всех четырех камер сердца;
увеличение массы миокарда;
интерстициальньга фиброз;
гипертрофия и некроз кардиомиоцитов;
наличие в миокарде воспалительных клеток;
увеличение и дезорганизация митохондрий;
дилатация саркоплазматического ретикулума;
наличие депозитов жира, липофусцина, гликогена;
дилатация вставочных дисков в кардиомиоцитах.
Необходимо подчеркнуть, что патоморфологические измене-
ния при алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и не от-
личаются существенно от изменений, обнаруживаемых при дру-
гих формах дилатационной кардиомиопатии. Тем не менее, не-
смотря на большое сходство, существуют определенные
количественные различия. Teragaci и соавт. (2002) сопоставили
патоморфологические изменения у 20 больных алкогольной кар-
диомиопатией и у 10 — с дилатационной кардиомиопатией. Они
установили, что для алкогольной кардиомиопатии характерны
меньшая степень гипертрофии кардиомиоцитов и фиброза и по-
ложительная динамика размеров кардиомиоцитов при прекра-
щении злоупотребления алкоголем.
Клиническая картина
Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у муж-
чин в возрасте от 30 до 55 лет, злоупотребляющих крепкими спир-
тными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином в
течение срока более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардио-
миопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алко-
голем, необходимый для проявления его кардиотоксического эф-
фекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с
мужчинами (Fernandez-Sola и соавт., 1997). По данным Urbano-
Marquez (1995), общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of
alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у
женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у муж-
чин. Это объясняется значительно большей чувствительностью
женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.
Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших со-
циально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных,
плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, однако, не-
редко больные являются хорошо обеспеченными людьми.
Заболевание развивается постепенно, появлению выраженных
клинических признаков болезни у многих больных предшествует
длительный бессимптомный период, и только специальные инст-
рументальные исследования, в первую очередь эхокардиография,
могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого
желудочка и умеренную его гипертрофию).
Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспё-
цифичны. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую
слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выражен-
ного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области серд-
ца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы боль-
ные предъявляют на следующий день после употребления больших
количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержа-
нии от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявле-
ния алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но
при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полнос-
тью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердце-
биения и одышка становятся постоянными, у многих больных по-
являются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные
симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной не-
достаточности.
Объективное исследование больных

Осмотр
При осмотре больных часто обнаруживаются характерные вне-
шние признаки, указывающие на длительное злоупотребление ал-
коголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выражен-
ное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает
ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; кон-
трактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит мас-
сы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значитель-
ной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъек-
ция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание
конечностей. Обращают на себя внимание многословие, суетли-
вость больного, большое количество предъявляемых жалоб. При
резко выраженной клинической картине алкогольной кардиомио-
патии и развитии сердечной недостаточности можно наблюдать
одышку в покое, отечность в области нижних конечностей, акро-
цианоз. Нередко алкогольная кардиомиопатия сочетается с алко-
гольным циррозом печени, и тогда при осмотре больных обнару-
живаются «малые признаки цирроза»: карминово-красные губы;
телеангиэктазии в виде «сосудистых звездочек» в области тулови-
ща; гинекомастия; уменьшение выраженности вторичных половых
признаков у мужчин, атрофия яичек; красновато-желтая окраска
ладоней в области thenar и hypothenar — «печеночные ладони»
(palmer liver). Часто обнаруживается истощение больных, а при
декомпенсированной портальной гипертензии или тяжелой сердеч-
ной недостаточности — асцит.
Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы
У больных определяется, как правило, учащенный, нередко арит-
мичный пульс, при перкуссии сердца — умеренное увеличение раз-
меров сердца преимущественно влево. Кардиомегалия является
ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии. При
аускультации обращают на себя внимание приглушенность или даже
глухость тонов сердца, тахикардия, часто нарушения сердечного
ритма (подробно см. далее в разделе «Клинические формы алко-
гольной кардиомиопатии»), причем аритмии, особенно пароксизм
фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим про-
явлением заболевания. При значительном увеличении полостей
сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сер-
дца (проявление митральной регургитации) или в области мече-
видного отростка (вследствие относительной трикуспидальной не-
достаточности).
Физикальное иследование других органов и систем
При исследовании органов дыхания существенных изменений
не обнаруживается. Однако следует учесть, что многие лица, зло-
употребляющие алкоголем, являются также «злостными» куриль-
щиками и у них определяется симптоматика хронического обструк-
тивного бронхита (удлиненный выдох, рассеянные сухие свистя-
щие и жужжащие хрипы при аускультации легких).
При пальпации живота у многих больных определяется болезнен-
ность в области правого подреберья. Эпигастральная болезненность
может быть обусловлена эрозивным гастритом, а также язвой желуд-
ка или двенадцатиперстной кишки, которыми нередко страдают лица,
злоупотребляющие алкоголем. Боли в области правого подреберья
обычно связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного
поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной не-
достаточности («застойная» печень). И в том, и в другом случае пер-
куссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно
гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). При декомпен-
сированной портальной гипертензии у больных с сопутствующим ал-
когольным циррозом печени или выраженной сердечной недостаточ-
ностью при исследовании живота выявляется укорочение перкутор-
ного звука в отлогих местах вследствие асцита.
Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия со-
провождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с
появлением патологического III тона или пресистолического с по-
явлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией.
Таким образом, при физикальном исследовании больных с ал-
когольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно
сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает прово-
дить тщательную дифференциальную диагностику этих двух забо-
леваний (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика»).
У больных алкогольной кардиомиопатией часто обнаруживает-
ся повышение артериального давления диастолического и систо-
лического, причем у многих пациентов преимущественно диасто-
лического с увеличением пульсового давления. Обычно наблюда-
ется умеренная степень артериальной гипертензии, однако, после
алкогольного эксцесса возможно резкое увеличение артериального
давления вплоть до развития гипертензивного криза.
После прекращения злоупотребления алкоголем степень выра-
женности артериальной гипертензии может уменьшиться, но спон-
танной нормализации артериального давления у хронических ал-
коголиков не происходит. Патогенез алкогольной артериальной
гипертензии изложен в главе «Эссенциальная артериальная гипер-
тензия» руководства «Диагностика болезней внутренних органов».
Поражение почек может иметь место при хроническом алкоголиз-
ме и, следовательно, у некоторых больных с алкогольной кардиомио-
патией. Обусловлено оно прежде всего прямым нефротоксическим
действием алкоголя и ацетальдегида, а также иммунологическим и
гемодинамическим механизмами. Различают острые и хронические
алкогольные поражения почек. Наиболее частые острые поражения
почек — миоглобинуриновый нефроз (обусловлен тяжелой алкоголь-
ной миопатией), некроз сосочков почек, мочекислая блокада почек
(алкогольный эксцесс может вызывать резкое повышение уровня
мочевой кислоты в крови и интенсивное отложение ее в ткани почек)
и гепаторенальный синдром при декомпенсированном алкогольном
циррозе печени. Основной клинический признак острого алкоголь-
ного поражения почек — острая почечная недостаточность с болями
в поясничной области, развитием анурии и появлением азотемии.
Острое поражение почек развивается, как правило, после выражен-
ного алкогольного эксцесса!' _,
Хронические поражения почек при алкоголизме чаще всего пред-
ставлены алкогольным пиелонефритом и хроническим гломерулонеф-
ритом. У некоторых больных хронический пиелонефрит может ос-
ложниться апостематозным нефритом вследствие распространения

3 Зак. 2905
инфекции в почке и инфицированных эмболов по ее сосудам. Кли-
ническая картина этих заболеваний соответствует описанию в главах
«Хронический гломерулонефрит», «Хронический пиелонефрит».
Лабораторные данные

Общий анализ крови
Патогномоничных для. алкогольной кардиомиопатии измене-
ний не существует. У многих больных общий анализ крови нор-
мальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса воз-
можно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов.
Нередко обнаруживается картина, характерная для железодёфи-
цитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного
показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроци-
тов. Она обычно обусловлена недостаточным содержанием же-
леза в скудном рационе больного или хронической кровопоте-
рей вследствие эрозивного или язвенного поражения гастродуо-
денальной зоны или пищевода.
По данным А. Ю. Николаева (1990), у 40% больных хроничес-
ким алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с
уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей (несбалан-
сированное неполноценное питание при далеко зашедшем алкого-
лизме), а также с анхифолиевым действием алкоголя. Это объясня-
ет наличие у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией
характерных признаков мегалобластной анемии — гиперхромный
характер анемии, макроцитоз эритроцитов, ретикулоцитопения,
нейтропения, гиперсегментированные нейтрофилы.
Общий анализ мочи
Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных по-
ражений общий анализ мочи не изменен. При сопутствующем ал-
когольном пиелонефрите определяется лейкоцитурия различной
степени выраженности, при хроническом алкогольном гломеруло-
нефрите — микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.
Биохимический анализ крови
Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При
тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сер-
дечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение
содержания в крови креатинфосфокиназы и аспарагиновой амино-
трансферазы. При сопутствующем алкогольном поражении печени
определяется высокий уровень в крови аланиновой аминотрансфера-
зы, лактатдегидрогеназы, гамма-глютамилтранспептидазы.
Хронический алкоголизм сопровождается нарушением ггурино-
вого обмена и повышением содержания в крови мочевой кислоты,
что особенно характерно для алкогольного эксцесса.
Как известно, злоупотребление алкоголем способствует разви-
тию атерогенной гиперлипопротеинемии и атеросклероза. При хро-
ническом алкоголизме алкогольная кардиомиопатия в ряде случа-
ев может сопровождаться повышением содержания в крови холес-
терина и триглицеридов.
Инструментальные исследования

Электрокардиография
У больных алкогольной кардиомиопатией Электрокардиограм-
ма, как правило, изменена, причем ЭКГ-изменения могут обна-
руживаться у больных даже при отсутствии клинических прояв-
лений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения
конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала
ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смеще-
ния, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), сни-
жение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негатив-
ность. Иногда зубец Т двухфазный или высокий (преимуществен-
но в грудных отведениях), причем увеличение амплитуды
положительного зубца Т считается наименее стойким, обычно
появляется во время синусовой тахикардии, и после ее исчезно-
вения высота зубца Т нормализуется.
У многих больных отмечаются изменения предсердного комп-
лекса ЭКГ: расширение и расщепление зубцов Р,_п или увеличение
амплитуды зубцов Р,,_ш Указанные признаки характеризуют пере-
грузку, соответственно, левого или правого предсердия. Высокие
зубцы Р„_ш, конечно, могут быть связаны у многих больных с со-
путствующим хроническим обструктивным бронхитом и хроничес-
кой легочной гипертензией, тем более что больные с алкогольной
кардиомиопатией обычно курят. Однако, как указывает Б. Л. Эл-
конин (1992), результаты прямой катетеризации сердца свидетель-
ствуют о возможности повышения давления в левом и правом пред-
сердиях непосредственно под влиянием алкоголя. Указанные выше
изменения ЭКГ регистрируются обычно в нескольких или во мно-
гих отведениях и обусловлены, прежде всего, токсическим влияни-
ем на миокард алкоголя и его метаболита ацетальдегида. Следует
отметить, что изменения интервала ST и зубца Т при алкогольной
кардиомиопатии сходны с изменениями ЭКГ при ИБС. Иногда
при тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается пато-
логический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях. Дифференци-
альная диагностика этих заболеваний представлена далее. Здесь же
лишь отметим, что большое дифференциально-диагностическое
значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной
кардиомиопатии:
• появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изме-
нений после алкогольного эксцесса;
• положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения
приема алкоголя.
Принято считать, что определенное диагностическое значение
в разпознавании алкогольного генеза ЭКГ-изменений имеет проба
с этанолом. Суть ее заключается в том, что положительная дина-
мика ЭКГ, наступившая после воздержания от приема алкоголя,
вновь сменяется резким ухудшением ЭКГ после приема внутрь 50—
80 мл 40%-раствора этанола или водки.
Кроме вышеописанных изменений, закономерно появление
ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, реже —
правого желудочка.
Оценивая изменения ЭКГ, следует учитывать также и то, что
алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно
у лиц пожилого возраста. По данным Г. А. Никитина (1973), ин-
фаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого воз-
раста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно
чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляю-
щими алкогольные напитки.
Для алкогольной кардиомиопатии чрезвычайно характерны на-
рушения сердечного ритма. По данным А. Л. Мясникова (1975),
сердечные аритмии наблюдаются у 65% больных, страдающих хро-
ническим алкоголизмом, причем это может быть любое нарушение
сердечного ритма.'При алкогольной кардиомиопатии наиболее ча-
стыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия,
желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная арит-
мия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболева-
ния часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и
различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимос-
ти, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих боль-
ных отмечается удлинение интервала QT, что, как правило, сопро-
вождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.
Эхокардиография
F. Silvestry и соавт. (2003) указывают, что основными эхокардио-
графическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии яв-
ляются:
дилатация всех четырех полостей сердца;
глобальное снижение функции желудочков;
митральная и трикуспидальная регургитация;
легочная гипертензия;
диастолическая дисфункция;
наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутриже-
лудочковых) тромбов;
• гипертрофия левого желудочка.
Выраженность эхокардиографических проявлений алкогольной
кардиомиопатии зависит от стадии заболевания. По данным В. С. Мо-
исеева и соавт. (1990, 2002), ранняя стадия алкогольной кардиомио-
патии характеризуется отсутствием клинической картины сердечной
недостаточности и обнаружением при эхокардиографическом иссле-
довании гипертрофии миокарда, которая отчетливо преобладает над
незначительной дилатацией полостей сердца; показатели сократитель-
ной функции миокарда, в частности, фракция выброса, остаются нор-
мальными. Значительно реже на ранней стадии заболевания имелась'
умеренная дилатация полостей сердца, а гипертрофия миокарда прак-
тически отсутствовала. Более поздняя стадия алкогольной кардиомио-
патии проявляется выраженной симптоматикой сердечной недоста-
точности, выраженной дилатацией полостей сердца при эхокардио-
графическом исследовании, причем дилатация четко преобладает над
гипертрофией миокарда, и отмечается резкое снижение всех показа-

<< Пред. стр.

страница 7
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign