LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 44
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

теза белка в печени и значительное повышение гидростатичес-
кого давления над онкотическим, что сопровождается выходом
жидкой части крови из сосудов в ткани;
• падение клубочковой фильтрации вследствие нарушения кро-
воснабжения почек;
• повышение проницаемости сосудистой стенки.
Как уже отмечалось, отеки вначале определяются в области го-
леностопных суставов, лодыжек, стоп, голеней, а по мере прогрес-
сирования сердечной недостаточности располагаются в области
бедер, передней стенки живота, мошонки, крестца, поясничной
области (отечность пояснично-крестцовой области более характерна
для «лежачих» больных).
При тяжелой сердечной недостаточности развивается анасарка —
т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью зах-
ватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область,
переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасар-
ка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Отеки, появляющиеся при сердечной недостаточности («сер-
дечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:
• раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гид-
ростатическим давлением в венах (в дистальньгх отделах ниж-
них конечностей);
• отеки на ранних стадиях сердечной недостаточности выражены
незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь ис-
чезают;
• отеки располагаются симметрично;
• оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, кото-
рая затем постепенно сглаживается (это особенно заметно при
локализации отеков в области голеней, поясницы);
• кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при
длительном существовании отеков кожа становится плотной, и
ямка после надавливания образуется с трудом;
• массивные отеки в области нижних конечностей могут ослож-
няться образованием пузырей, которые вскрываются и из них
вытекает жидкость;
• отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;
• расположение отеков может меняться под влиянием силы тя-
жести — при положении на спине они локализуются преиму-
Хроническая сердечная недостаточность 367

щественно в области крестца, при положении на боку распола-
гаются на той стороне, на которой лежит больной.
При длительном существовании отеков развиваются трофичес-
кие изменения кожи — она истончается, становится сухой, часто
гиперпигментируется, шелушится, возможно развитие очагов не-
кроза. При резко выраженных отеках в области подкожной клет-
чатки живота возможны надрывы кожи с вытеканием жидкости и
последующим образованием рубцов кожи, напоминающих рубцы
после беременности.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков, особен-
но резко выраженных (анасарка), сочетающихся с асцитом, необ-
ходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном
врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпи-
той за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание боль-
ных и отмечать динамику массы тела.
Выявив наличие периферических отеков, необходимо сразу же
провести дифференциальную диагностику отечного синдрома. Наи-
более часто отеки при хронической сердечной недостаточности
приходится дифференцировать с местными отеками в области ниж-
них конечностей, почечными отеками, гипопротеинемическими
отеками, а также отеками при циррозе печени и выраженном ги-
потиреозе (микседематозные отеки).
Местные отеки обусловлены локальными нарушениями гемо-
или лимфодинамики и проницаемости капилляров. Локальные отеки
в области нижних конечностей чаще всего развиваются при фле-
битах, тромбофлебитах, варикозном расширении вен, при наруше-
ниях лимфооттока. Воспалительные отеки при флебитах, тромбоф-
лебитах характеризуются гиперемией кожи, местным повышением
температуры (кожа в проекции воспаленной вены горячая на ощупь),
выраженной болезненностью при пальпации, воспаленная вена
плотна, по ходу вены могут прощупываться узелки (тромбы). Тром-
бофлебит чаще развивается на одной конечности.
При варикозном расширении вен отеки тоже обычно асиммет-
ричны, располагаются на одной из нижних конечностей, мягкие
или умеренно плотные, кожа в области отека синюшная, обычной
температуры, хорошо видны расширенные, извитые вены.
Лимфатические отеки в области нижних конечностей чаще
бывают вторичными и развиваются вследствие лимфангиитов (на-
пример, при рецидивирующем рожистом воспалении кожи) или
при сдавлении лимфатических путей оттока увеличенными лим-
фоузлами, опухолями. Вторичные лимфатические отеки обычно
развиваются после 40 лет. Первичные лимфатические отеки встре-
чаются реже, бывают ранними (появляются в возрасте после 10
лет) и поздними (появляются после 30 лет) и обусловлены врож-
денными дефектами развития лимфатических сосудов (гипоплазия
или аплазия).
Диагностика болезней сердца и сосудов
368

Лимфатические отеки чаще встречаются у женщин, обычно
асимметричны, плотны, не оставляют ямки при надавливании, цвет
кожи и ее температура не изменяются. Обычно имеется четкая гра-
ница между отечной и неотечной областями нижней конечности.
Характерной особенностью лимфатических отеков является неэф-
фективность диуретической терапии. При далеко зашедших лим-
фатических отеках конечности резко утолщаются, становятся бес-
форменными, это состояние называют слоновостью.
В редких случаях местный отек одной или обеих нижних ко-
нечностей может развиваться при гемиплегии, вегетативных поли-
нейропатиях. Такой отек обусловлен нарушением местной вегета-
тивной иннервации и капиллярной проницаемости и всегда сопро-
вождается неврологической симптоматикой.
У женщин отеки в области голеностопных суставов, стоп могут
быть проявлением синдрома предменструального напряжения. Оте-
ки появляются обычно во второй фазе менструального цикла и
становятся наиболее выраженными накануне менструаций. Пред-
менструальные отеки особенно отчетливо проявляются в жаркую
погоду. Развитие предменструальных отеков обусловлено недоста-
точной функцией желтого тела.
У молодых женщин, особенно имеющих избыточную массу тела
и страдающих вегетативной дисфункцией, иногда развиваются иди-
опатические отеки, обычно они появляются преимущественно в
жаркую погоду, к концу дня и локализуются в области лодыжек,
нижней трети голеней, при обследовании внутренних органов па-
тологии не выявляется.
Почечные отеки наиболее часто развиваются при острых и хро-
нических гломерулонефритах, амилоидозе почек, при поражениях
почек при системных заболеваниях соединительной ткани (сис-
темной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии),
системных васкулитах, сахарном диабете (диабетическая нефропа-
тия). Диагностировать почечный генез отеков обычно несложно.
Необходимо учесть симптоматику вышеназванных заболеваний,
приводящих к поражению почек, а также характерные особеннос-
ти почечных отеков:
• первоначальное расположение отеков обычно в области лица с
последующим появлением отечности в области стоп, голеней,
бедер;
• появление отечности лица преимущественно утром и уменьше-
ние к вечеру;
• наличие выраженных изменений в анализе мочи: значительной
протеинурии, цилиндрурии, микрогематурии;
• бледный, а не цианотичный оттенок дистальных отечных отде-
лов конечностей;
• высокий уровень артериального давления у большинства боль-
ных с почечными отеками.
Хроническая сердечная недостаточность 369

При тяжелом течении паренхиматозных заболеваний почек (гло-
мерулонефритов, люпус-нефритов и др.) возможно развитие не-
фротического синдрома, характеризующегося:
• генерализованными отеками (возможно развитие асцита, гид-
роторакса), при этом консистенция отеков рыхлая, тестообраз-
ная;
• массивной протеинурией (более 3—3.5 г/сутки или более 50 мг
белка в сутки на 1 кг массы тела);
• гипопротеинемией;
• гиперхолестеринемией.
В отличие от генерализованных «сердечных» отеков нефро-
тические отеки не сопровождаются акроцианозом и выраженной
одышкой.
Гипопротеинемические отеки развиваются при массивной поте-
ре белка с мочой (см. нефротический синдром), а также при синд-
роме нарушенного всасывания в кишечнике (синдром спру, бо-
лезнь Уиппла, глютеновая и другие виды энтеропатий и др.). Обычно
при этом у больных наблюдается диарея, повышенное выделение
белка с каловыми массами, гипопротеинемия, прогрессирующее
похудание, предшествующее появлению отеков.
«Печеночные» отеки встречаются чаще при циррозе печени,
обычно в поздних стадиях болезни. Как правило, они появляются
на фоне имеющейся портальной гипертензии, асцита. Отличить
«сердечные» отеки от отеков при декомпенсированном циррозе
печени, как правило, не затруднительно. Всегда присутствуют клас-
сические признаки цирроза печени (желтуха, «печеночные ладо-
ни», «сосудистые звездочки», карминово-красный цвет губ, гине-
комастия, геморрагический синдром, резко выраженные наруше-
ния функциональных проб печени, признаки портальной
гипертензии при ультразвуковом исследовании и др.). Необходимо
также принимать во внимание анамнестические данные о перене-
сенном ранее вирусном гепатите, повторявшихся эпизодах желту-
хи. Однако следует также помнить о возможности развития цирро-
за печени вследствие длительно существующей сердечной недоста-
точности («кардиогенный цирроз печени»).
При резко выраженном, декомпенсированном гипотиреозе (мик-
седеме) также развивается выраженная отечность подкожной клет-
чатки, обусловленная накоплением гликозаминогликанов, преиму-
щественно глюкуроновой кислоты, повышающей гидрофильность
тканей. Отеки при микседеме локализуются в первую очередь в
области тыльной поверхности кистей, стоп, но могут быть распро-
страненными, характерна пастозность лица. Микседематозные отеки
имеют отличительные особенности:
• при надавливании на отечную кожу не остается ямочки;
• кожа в отечной области сухая, холодная;
• отсутствие эффекта от диуретиков;
Диагностика болезней сердца и сосудов
370

• уменьшение отечности и даже полное исчезновение отеков на фоне
заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
Большое значение в дифференциальной диагностике сердеч-
ных и гипотиреоидных (микседематозных) отеков имеет нали-
чие других, характерных для гипотиреоза признаков: зябкости,
сонливости, брадикардии, запоров, выпадения волос, выражен-
ного ожирения, низкой температуры тела, замедленной речи,
сухости и шелушения кожи и, конечно, низкого содержания в
крови тироксина и трийодтироксина.
Наряду с этим необходимо отметить, что гипотиреоидная мио-
кардиодистрофия может привести к развитию сердечной недоста-
точности, чему способствует также накопление в полости перикар-
да жидкости (иногда в значительном количестве). В этой ситуации
от ки имеют смешанный генез, но истинная природа отеков легко
распознается, учитывая наличие признаков гипотиреоза.

При осмотре больных с хронической сердечной недостаточнос-
тью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический
признак, обусловленный повышением центрального венозного дав-
ления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с
высоким давлением в правом предсердии. Набухание шейных вен
надежно свидетельствует о также о повышении давления заклини-
вания (легочно-капиялярного давления) выше 18 мм рт. ст. (в нор-
м < 18 мм рт. ст.). Чем выше центральное венозное давление, тем
интенсивнее и на большем протяжении набухают шейные вены.
О величине центрального венозного давления можно прибли-
зительно судить, измерив в горизонтальном положении или в
положении полулежа (45 °) вертикальное расстояние от угла Лю-
довика (угол, образованный рукояткой и телом грудины, соот-
ветствует месту прикрепления к грудине II ребра) до уровня на-
полнения шейных вен (обычно справа) и прибавив к этому рас-
стоянию еще 5 см, так как угол Людовика находится на 5 см
выше правого предсердия.
Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Венный пульс отличается от артериального по величине и характе-
ру наполнения (обычно венный пульс большего наполнения, диф-
фузный, двухфазный и непальпируемый). Венный пульс исчезает
при надавливании на основание шеи, изменяется в зависимости от
дыхательных движений (пульсация уменьшается на вдохе) и поло-
жения тела и смещается кверху при надавливании на живот.
Иногда набухание шейных вен выражено весьма значительно и
даже сопровождается отечностью шеи. В этом случае возникает
необходимость дифференциального диагноза с синдромом верхней
полой вены, который предполагает ее закупорку или сдавление.
При синдроме верхней полой вены резко увеличивается венозное
давление верхней половины тела при нормальном венозном давле-
Хроническая сердечная недостаточность 371

нии нижней половины тела. Этот синдром характеризуется выра-
женным цианозом и отечностью лица, затылка, шеи, плечевой об-
ласти и рук. Цианоз резко выражен в положении лежа и несколько
уменьшается в вертикальном положении. Вены в области шеи рез-
ко набухшие, развиваются венозные коллатерали на всей поверх-
ности грудной клетки.
Основными причинами, вызывающими развитие синдрома вер-
хней полой вены, являются рак легкого, аневризма аорты, медиас-
тинит, увеличение внутригрудных лимфатических узлов при лим-
фогранулематозе, лимфолейкозе, лимфосаркоме, опухоли средос-
тения, перикардите.
Дифференцировать тяжелую сердечную недостаточность, про-
текающую с набухшими шейными венами и отечностью, от син-
дрома сдавления верхней полой вены можно на основании сле-
дующих признаков. При сердечной недостаточности отек верх-
них конечностей больше выражен на той стороне, на которой
лежит больной, при синдроме верхней полой вены отек верхних
конечностей симметричен. При тяжелой сердечной недостаточ-
ности может наблюдаться отек головы, но он не распространя-
ется на затылок и волосистую часть в отличие от синдрома вер-
хней полой вены. При сердечной недостаточности отеки лока-
лизуются вначале в области нижних конечностей, в дальнейшем
по мере прогрессирования заболевания — на верхней части тела,
в то время как при синдроме верхней полой вены отеки распо-
лагаются в области шеи, плечевого пояса, головы, но не в обла-
сти нижней части тела. Кроме того, при синдроме верхней по-
лой вены присутствуют клинические и инструментальные симп-
томы заболеваний, которые его вызывают.
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная про-
ба) — характерен для выраженной бивентрикулярной или пра-
вожелудочковой недостаточности, является показателем веноз-
ного застоя, высокого центрального венозного давления и пере-
грузки объемом. При спокойном дыхании больного в течение
10 с производится надавливание ладонью на увеличенную пе-
чень, что вызывает возрастание центрального венозного давле-
ния приблизительно на 4—5 см вод. ст. и усиленное набухание
шейных вен. Можно проводить абдоминально-югулярную про-
бу, при этом надавливание ладонью осуществляется на переднюю
брюшную стенку в околопупочной области (брюшной пресс не
должен быть напряжен). Результат пробы оценивается так же,
как при печеночно-югулярной пробе Плеша'. Если выраженные
периферические отеки обусловлены не сердечной недостаточно-
стью, а другими причинами, печеночно-югулярная или абдоми-
нально-югулярная пробы отрицательны.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — ха-
рактерные признаки длительно существующей сердечной недоста-
372 Диагностика болезней сердца и сосудов

точности. Атрофические изменения и снижение мышечной силы
наблюдяются практически во всех группах мышц, но наиболее вы-
ражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных
мышц кистей, височных и жевательных мышц. Наблюдается также
атрофия мышц нижних конечностей, ее выявить труднее в связи с
выраженными периферическими отеками, однако снижение
мышечной силы выявляется хорошо. Отмечается также резко вы-
раженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жи-
ровой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она на-
блюдается в терминальной стадии хронической сердечной недо-
статочности. Вид больного становится весьма характерным: худое
лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), си-
нюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный
оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметная при осмотре вер-
хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечнос-
тей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение
подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней
половине тела). Кахексия и атрофия мускулатуры обусловлены ги-
перактивацией фактора некроза опухоли-?, симпатоадреналовой,
ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, а также анорексией,
недостаточным питанием, нередко — синдромом мальабсорбции,
нарушением функциональной способности печени (в частности,
снижением протеинсинтетической функции) и поджелудочной же-
лезы, у некоторых больных — рвотой. В развитии мышечной атро-
фии и кахексии имеет значение также нарушение перфузии мышц
и периферических тканей. Согласно Smith и соавт. (1994) о синд-
роме сердечной кахексии следует говорить при непреднамеренной
потере более 7.5% массы тела за срок менее 6 мес. при индексе
массы тела (ИМТ*) менее 24 кг/м2, исключении других заболева-
ний, способных привести к похуданию, и при отсутствии динами-
ки отечного синдрома.
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже
(иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-
ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией,
повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных —
тромбоцитопенией.
Данные физикального исследования внутренних органов

Исследование органов дыхания
При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увели-
чение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспи-
раторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и пере-
полнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена ин-

ИМТ (индекс Кетле) = масса тела, кг/(рост, м)2.
Хроническая сердечная недостаточность 373

спираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей сердечной
недостаточности. При наличии хронического обструктивного
бронхита, который может сочетаться с бивентрикулярной хро-
нической сердечной недостаточностью или быть причиной по-
степенно развившейся правожелудочковой недостаточности (хро-
ническое декомпенсированное легочное сердце), одышка при-
обретает преимущественно экспираторный характер (нарушение
выдоха). При отсутствии выраженного венозного застоя в легких
и обструктивного бронхита отмечается одышка без преимуще-
ственного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой сердечной недостаточности, обычно в терми-
нальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде
периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или ды-
хания Чейн-Стокса (постепенное нарастание дыхательных дви-
жений с последующим их угасанием до полной остановки дыха-
ния и периодичность возникновения этих изменений). При ды-
хании Чейн-Стокса паузы между дыхательными движениями
могут длиться от нескольких секунд до 1 минуты. Появление
нарушений ритма дыхания обусловлено тяжелой дыхательной
недостаточностью, резким снижением чувствительности дыхатель-
ного центра к углекислому газу СО2, дыхательным ацидозом,
нарушением перфузии головного мозга и его гипоксией. При
развитии дыхания Чейн-Стокса отмечаются колебания концент-
рации СО 2 в крови. При снижении концентрации СО 2 до уровня,
который ниже порога чувствительности, наступает период ап-
ноэ. К концу 10—20 секунды апноэ создается чрезвычайно высо-
кая концентрация СО2 в крови, что позволяет преодолеть высо-
кий порог чувствительности дыхательного центра к углекислому
газу, дыхательный центр активируется и появляется период та-
хипноэ. Затем ситуация повторяется.
Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточнос-
тью характерен также синдром ночных апноэ или чередования пе-
риодов апноэ и тахипноэ (т. е. по сути дыхание Чейн-Стокса). Ноч-
ной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами
апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сон-
ливость (что, кстати, тоже способствует появлению периодов ап-
ноэ днем), разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ спо-
собствует еще большему повышению активности симпатоадрена-
ловой системы, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается укорочение (при-
тупление) перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что
может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уп-
лотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целе-
сообразно произвести рентгенографию легких для исключения пнев-
монии, которая часто осложняет течение хронической сердечной
недостаточности.
374 Диагностика болезней сердца и сосудов

При тяжелом течении бивентрикулярной сердечной недоста-
точности возможно появление транссудата в плевральных полос-
тях и формирование гидроторакса. Он может быть одно- или дву-
сторонним. При перкуссии легких над зоной накопления жидко-
сти (как правило, от угла лопатки книзу и на этом же уровне по
аксиллярным линиям) определяется тупой звук, в этой зоне отсут-
ствует везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.
Протяженность зоны тупого звука определяется количеством транс-
судата. Наличие жидкости в плевральных полостях и ее количество
уточняется при ультразвуковом исследовании и рентгенографии.
Принято считать, что с помощью перкуссии можно определить
наличие жидкости в плевральной полости, если объем превышает
300—400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро со-
ответствует увеличению объема жидкости на 500 мл.
Спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется
обычно тогда, когда количество жидкости в плевральной полости
составляет около 2—3 л.
Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссуда-
тивного плеврита является то, что при перемене положения боль-
ного конфигурация тупости (направление верхней границы тупос-
ти) через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической левоже-
лудочковой недостаточностью в нижних отделах часто прослу-

<< Пред. стр.

страница 44
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign