LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 42
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

диастолическая
белков
дисфункция

Гибель
кардиомиоцитов



Рис. 21. Схема патогенеза ремоделирования миокарда.


Сердечно-сосудистый континуум
Существует патофизиологическая общность артериальной ги-
пертензии и ишемической болезни сердца — основных причин
хронической сердечной недостаточности. Эта общность заключа-
ется в активации нейрогормональных систем, дисфункции эндоте-
лия, гипертрофии и ремоделировании миокарда, развитии в после-
дующем хронической сердечной недостаточности. Указанные по-
ложения привели к созданию теории единого сердечно-сосудистого
континуума. Ю. Н. Беленков и В. Ю. Мареев (2003) определяют сер-
дечно-сосудистый континуум следующим образом — это непрерыв-
ное развитие сердечно-сосудистых заболеваний — от факторов рис-
ка до гибели больного.
Пусковым моментом сердечно-сосудистого континуума явля-
ются артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия,
ожирение, курение, все они объединяются термином «факторы
350 Диагностика болезней сердца и сосудов

риска». Все они способствуют развитию атеросклероза и дис-
функции эндотелия (прежде всего нарушению секреции азота
оксида и других вазодилататоров, снижению антиагрегационных,
антипролиферативных свойств эндотелия). Ведущую роль в на-
рушении метаболизма азота оксида и развитии эндотелиальной
дисфункции играет активация нейрогормональных систем (ре-
нин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой). Акти-
вация этих систем вызывает снижение экспрессии азота оксида,
способствует гипертрофии сосудистой стенки и левого желудоч-
ка, повышению проницаемости сосудов, развитию микроангио-
патий, что в свою очередь усугубляет дисфункцию эндотелия.
Эндотелиальная дисфункция способствует дальнейшему разви-
тию и прогрессированию атеросклероза, ишемической болезни
сердца, дестабилизации атеросклеротической бляшки, повыше-
нию коагулянтных свойств крови. В итоге развиваются инфаркт
миокарда с последующим ремоделированием миокарда левого
желудочка и развитием хронической сердечной недостаточнос-
ти, которая прогрессирует и без соответствующего лечения при-
водит к летальному исходу.
Схема сердечно-сосудистого континуума представлена на рис. 22.
Существуют более длинные и более короткие пути от появления
факторов риска до летального исхода. Основными факторами рис-
ка являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, дисли-
пидемия, ожирение, курение. Возможная цепь событий включает:

развитие атеросклероза коронарных артерий -*ИБС -*
выраженная дисфункция эндотелия -*· коронарный тромбоз -*
острый инфаркт миокарда ·* фатальная аритмия ·+
смерть больного.

Возможен и другой вариант развития событий после острого
инфаркта миокарда:

развитие очага некроза -*· процессы гибернации в миокарде ·*
ремоделирование левого желудочка -*·
хроническая сердечная недостаточность ·* смерть.

При артериальной гипертензии схема сердечно-сосудистого
континуума выглядит следующим образом:

артериальная гипертензия ·*
активация нейрогормонов и эндотелиальная дисфункция -»
гипертрофия левого желудочка и сосудистых стенок -*
ремоделирование левого желудочка, артерий -*·
хроническая сердечная недостаточность -» смерть.
351
Хроническая сердечная недостаточность




Условные обозначения:
АГ — артериальная гипертензия;
СД — сахарный диабет;
NO — азота оксид;
ХСН — хроническая сердечная недостаточность;
ГСС — гипертрофия сосудистой стенки;
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка.


Рис. 22. Сердечно-сосудистый континуум.
552 Диагностика болезней сердца и сосудов

Необходимой стадией развития сердечно-сосудистого контину-
ума является ремоделирование левого желудочка.
Ишемическая болезнь сердца может привести к развитию ише-
мической кардиомиопатии в связи с рецидивирующими эпизо-
дами ишемии миокарда, состоянием гибернации в определен-
ных участках миокарда, перенесенными инфарктами миокарда,
наличием очагов постинфарктного кардиосклероза. В последую-
щем развивается ремоделирование миокарда и хроническая сер-
дечная недостаточность.
Артериальная гипертензия также приводит к ремоделированию
сердца с последующим развитием хронической сердечной недоста-
точности (подробно о развитии гипертрофии и ремоделирования
миокарда см. в гл. «Артериальная гипертензия» руководства «Диаг-
ностика болезней внутренних органов»).
Следует еще раз подчеркнуть, что ключевыми этапами развития
сердечно-сосудистого континуума являются активация нейрогормо-
нальных систем, дисфункция эндотелия, ремоделирование миокарда.


Классификация
Первой отечественной классификацией, которая удачно систе-
матизировала характер изменений, стадийность и проявления хро-
нической сердечной недостаточности, является классификация сер-
дечной недостаточности Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, кото-
рая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов в 1935 году.
Она популярна среди многих терапевтов до сих пор (табл. 41).
В 1978 г. ?. ?. Мухарлямовым была предложена классифика-
ция хронической сердечной недостаточности, которая учитывала
деление хронической сердечной недостаточности по происхожде-
нию, сердечному циклу, клиническим вариантам течения и стади-
ям патологического процесса.
Классификация сердечной недостаточности (Н. М. Мухарля-
мов, 1978).
I. По происхождению:
1. Перегрузка давлением.
2. Перегрузка объемом.
3. Первично миокардиальная недостаточность.
И. По сердечному циклу:
1. Систолическая недостаточность.
2. Диастолическая недостаточность.
3. Смешанная недостаточность.
III.Клинические варианты:
1. Преимущественно левожелудочковая.
2. Преимущественно правожелудочковая.
3. Тотальная.
Хроническая сердечная недостаточность 353

^Табл. 41. Классификация хронической сердечной недостаточности
(Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

Стадия I
Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только
при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость).
В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена
Стадия II
Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемоди-
намики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функ-
ции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ог-
раничена
Стадия II А
Признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения
гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в
большом или малом круге кровообращения)
Стадия II Б
Окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые
вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения
как в большом, так и в малом кругах кровообращения)
Стадия III
Конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики,
стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры
органов и тканей, полная утрата трудоспособности


4. Гиперкинетическая.
5. Коллаптоидная.
6. С сохраненным синусовым ритмом.
7. Брадикардитическая.
IV. Стадия:
I стадия, период А — доклинический период. Жалоб и
клиники недостаточности кровообращения нет ни в покое,
ни при физической нагрузке. Однако при физической
нагрузке снижается фракция выброса, незначительно
увеличивается конечное диастолическое давление.
I стадия, период Б — соответствует I стадии по Стражеско-
Василенко.
II стадия, период А — соответствует НА стадии по
Стражеско-Василенко.
II стадия, период Б — соответствует НБ стадии по
Стражеско—Василенко.
III стадия, период А — при активной современной
комплексной терапии с применением ультрафильтрации
крови удается все же добиться уменьшения застойных
явлений и улучшения клиники, стабилизации
гемодинамики.
354 Диагностика болезней сердца и сосудов

III стадия, период Б — современная активная терапия с приме-
нением ультрафильтрации крови не дает никаких положительных
результатов, абсолютно необратимая стадия.

В 1964 г. Нью-Йоркской ассоциацией сердца (New York Heart
Association — NYHA) была предложена функциональная классифи-
кация хронической сердечной недостаточности, которая получила
широкое международное признание и широко используется для оценки
тяжести сердечной недостаточности. Согласно этой классификации
различают 4 функциональных класса сердечной недостаточности, клас-
сификация позволяет оценивать степень снижения работоспособнос-
ти и тяжесть клинических проявлений, а также допускает возмож-
ность перехода из более высокого в более низкий функциональный
класс. Классификация хронической сердечной недостаточности NYHA
представлена в табл. 42.
В 2001 г. Рабочая группа Американской коллегии кардиологов
и Американской ассоциации сердца опубликовала «Рекомендации
по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточнос-
ти», в которых выделены 4 стадии хронической сердечной недоста-
точности (АКК/ААС).
Стадия А — имеется высокий риск развития сердечной недо-
статочности, но нет структурного поражения сердца.



Табл. 42. Классификация хронической сердечной недостаточности
Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), 1964
Функциональные классы Определение
Функциональный класс I Пациенты с заболеванием сердца, ?? приводящим к
ограничению физической активности. Обычная
(???)
физическая активность не вызывает ни усталости,
ни сердцебиения, ни одышки, ни стенокардии
Функциональный класс II Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает
(ФКII) небольшое ограничение физической активности. В
покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако
обычная физическая нагрузка вызывает появление
усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии
Функциональный класс III Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает
(ФК III) значительное ограничение физической активности.
В покое больные чувствуют себя хорошо, однако
небольшая (меньше, чем обычная) физическая
нагрузка вызывает появление усталости,
сердцебиения, одышки или стенокардии
Функциональный класс IV Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они
неспособны выполнить какую бы то ни было
(????)
физическую нагрузку без неприятных ощущений.
Симптомы сердечной недостаточности или
стенокардии могут наблюдаться в покое; при любой
физической нагрузке эти симптомы усиливаются.
Хроническая сердечная недостаточность 355

Стадия В — имеется структурное поражение сердца, но симп-
томов сердечной недостаточности не было никогда (бессимптом-
ная стадия).
Стадия С — имеются или были в недавнем прошлом симптомы
сердечной недостаточности, связанные со структурным поражени-
ем сердца (симптомная стадия).
Стадия Д — выраженное структурное заболевание сердца, тер-
минальная стадия сердечной недостаточности, требующая непре-
рывной терапии негликозидными инотропными средствами или
трансплантации сердца.
Стадии хронической сердечной недостаточности АКК/ААС
представлены в табл. 43.

Табл. 43. Стадии хронической сердечной недостаточности (АКК/
ААС, 2001)
Стадия Характеристика Примеры
Больные с высоким риском разви- Системная артериальная гипертен-
тия СН, поскольку у них имеется зия; ИБС; сахарный диабет; тера-
заболевание, которое тесно свя- пия кардиотоксическими препара-
зано с развитием СН. тами или злоупотребление алкого-
У таких больных нет явных струк- лем в анамнезе; острый ревма-
турных или функциональных из- тизм в анамнезе; кардиомиопатия
менений перикарда, миокарда в семейном анамнезе
или клапанов сердца и никогда не
было признаков или симптомов
СН
Больные, у которых никогда не Гипертрофия или фиброз ЛЖ; ди-
было признаков или симптомов латация ЛЖ или снижение его со-
СН, но имеется структурное пора- кратимости; бессимптомный кла-
жение сердца, которое тесно со- панный порок сердца; инфаркт ми-
окарда в анамнезе
четается с развитием СН
Больные, у которых в недавнем Одышка или слабость, обусловлен-
ные систолической дисфункцией
прошлом отмечались симптомы
СН, связанные со структурным ЛЖ; бессимптомные больные, по-
лучающие лечение в связи с имев-
поражением сердца
шимися в прошлом симптомами
СН
Больные с выраженным структур- Больные, которые часто госпитали-
ным поражением сердца или вы- зируются в связи с декомпенсаци-
раженными симптомами СН в по- ей ХСН и которых нельзя без опа-
сения выписать из стационара;
кое, несмотря на максимальную
медикаментозную терапию, кото- больные, находящиеся в стацио-
наре в ожидании трансплантации
рые требуют применения специ-
сердца; больные, которые получа-
альных методов лечения
ют непрерывные внутривенные ин-
фузии негликозидных инотропных
препаратов для уменьшение симп-
томов СН или присоединены к ап-
парату искусственного кровообра-
щения; больные, находящиеся в
клинике для лечения ХСН


13 Зак. 2905
J56 Диагностика болезней сердца и сосудов

Следует отметить, что эта классификация дополняет классифи-
кацию NYHA, но не заменяет ее. Таким образом, целесообразно
сочетать эти две классификации, но функциональные классы сер-
дечной недостаточности можно определять лишь у больных со ста-
диями С или D.
Классификация ХСН Российского общества специалистов
по сердечной недостаточности
В 2002 г. на заседании Президиума Всероссийского научного
общества кардиологов в г. Санкт-Петербурге принята классифика-
ция хронической сердечной недостаточности общества специалис-
тов по сердечной недостаточности (ОССН).
Стадии ХСН
Стадии ХСН могут ухудшаться, несмотря на лечение.
I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Ге-
модинамика не нарушена. Скрытая сердечная недоста-
точность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения)
сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кро-
вообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремо-
делирование сердца и сосудов.
II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Вы-
раженные изменения гемодинамики в обоих кругах кро-
вообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца
и сосудов.
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные измене-
III ст.
ния гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные
изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга
и др.). Финальная стадия ремоделирования органов.
Функциональные классы ХСН
Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую
сторону.
I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: при-
вычная физическая активность не сопровождается быст-
рой утомляемостью, появлением одышки или сердцеби-
ения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она
может сопровождаться одышкой и/или замедленным вос-
становлением сил.
II ФК Незначительное ограничение физической активности: в
покое симптомы отсутствуют, привычная физическая ак-
тивность сопровождается утомляемостью, одышкой или
сердцебиением.
III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое
симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей
Хроническая сердечная недостаточность 357

интенсивности по сравнению с привычными нагрузками
сопровождается появлением симптомов.
IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую на-
грузку без появления дискомфорта; симптомы СН при-
сутствуют в покое и усиливаются при минимальной фи-
зической активности.
Примеры пользования классификацией
1. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, II ФК.
2. Хроническая сердечная недостаточность II А стадии, IV ФК.
Комментарии и приложения к классификации

Комментарии
В классификации отсутствует стадия О, так как при отсутствии сим-
птомов и поражения сердца хронической сердечной недостаточности у
больного просто нет. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
(см. определение в приложении 1) уже соответствует I стадии болезни
или по выраженности симптомов I функциональному классу (ФК I).
Для определения стадии ХСН, как это было в классификации
В. X. Василенко и Н. Д. Стражеско, так же, как и для определения
ФК ХСН, как это принято в классификации Нью-Йоркской Ассо-
циации (NYHA), специальных процедур и исследований (напри-
мер, велоэргометрии) не требуется. Для объективизации стадии ХСН
приводится приложение 1, определяющее понятие бессимптомной
дисфункции, адаптивного и безадаптивного ремоделирования сер-
дца. Для объективизации ФК ХСН приводятся приложение 2 (ди-
станция шестиминутной ходьбы) и приложение 3.
Приложение 1. Характеристика дисфункции адаптивного и
дезадаптивного ремоделирования сердца

Определение ремоделирования сердца
Ремоделирование сердца — структурно-геометрические измене-
ния левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии
миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его гео-
метрии и нарушению систолической и диастолической функции
(М. PfefFer, модификация Ю. Н. Беленкова).
Бессимптомная дисфункция левого желудочка
(соответствует I стадии)
1. Симптомы ХСН в покое и при обычных нагрузках отсутству-
ют (см. соответствующее определение I ст.).
2. Систолическая дисфункция: ФВЛЖ < 45% и/или конечно-
диастолический размер (КДР) ЛЖ > 5.5 см, индекс конечного ди-
астолического размера (ИКДР) ЛЖ > 3.3 см/м2.
Диагностика болезней сердца и сосудов
35*

3. Диастолическая дисфункция: толщина межжелудочковой пе-
регородки (ТМЖП) + толщина задней стенки левого желудочка
(ТЗСЛЖ)/2 > 1.3 см и/или ТЗСЛЖ > 1.2 см и/или гипертрофичес-
кий тип спектра трансмитрального доплеровского потока (ТМДП)
(Е/А< 1.0).
4. При этом относительная толщина стенок ЛЖ

<< Пред. стр.

страница 42
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign