LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 37
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

дет о хронической сердечной недостаточности.
В настоящее время нет единого определения хронической сердеч-
ной недостаточности, приведем наиболее важные из существующих.
В рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Аме-
риканской ассоциации сердца (2001) приводится следующее опре-
деление сердечной недостаточности:
• «Сердечная недостаточность — сложный клинический синдром,
который может вызываться любым структурным или функцио-
нальным заболеванием сердца, нарушающим способность же-
лудочка наполняться кровью или изгонять ее».
• «Основные проявления сердечной недостаточности — одышка,
слабость, которые могут ограничивать физическую активность
больного, задержка жидкости, которая может привести к зас-
тою в легких и периферическим отекам».
«Европейские рекомендации по диагностике и лечению хрони-
ческой сердечной недостаточности» (2001) определяют хроничес-
кую сердечную недостаточность следующим образом:
• «Хроническая сердечная недостаточность — патофизиологичес-
кий синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-
сосудистой системы происходит снижение насосной функции
сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической
потребностью организма и возможностями сердца».
Крупнейший кардиолог современности Е. Braunwald (2001) ха-
рактеризует сердечную недостаточность следующим образом:
• «Сердечная недостаточность — патофизиологическое состояние,
при котором нарушение функции сердца приводит к его неспо-

309
Диагностика болезней сердца и сосудов
310

собности перекачивать кровь со скоростью, необходимой для обес-
печения метаболических потребностей тканей, или это происхо-
дит лишь при повышенном давлении наполнения желудочков».
Целесообразно привести определение хронической сердечной
недостаточности, которое дано в проекте Российских национальных
рекомендаций по диагностике и лечению хронической сердечной
недостаточности (2002):
• хроническая сердечная недостаточность — синдром с комплек-
сом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение
физической активности и др.), которые связаны с неадекватной
перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с
задержкой жидкости в организме;
• первопричина хронической сердечной недостаточности — ухуд-
шение способности сердца к наполнению или опорожнению,
обусловленное повреждением миокарда и дисбалансом вазокон-
стрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Ю. Н. Беленков и соавт. (2002) называют хроническую сердеч-
ную недостаточность заболеванием (т. е. самостоятельной нозоло-
гической формой) в связи с тем, что развитие хронической сердеч-
ной недостаточности происходит по единым патофизиологическим
законам независимо от этиологии.
Все вышеприведенные определения сердечной недостаточнос-
ти достаточно сходны и могут применяться врачами-терапевтами в
практической работе.
Хроническая сердечная недостаточность является распростра-
ненным синдромом, имеющим огромное социальное значение.
Согласно данным эпидемиологического исследования Cowie и со-
авт. (1997), от 0.4% до 2% взрослого населения имеют сердечную
недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распрос-
траненность может достигать 10%. Несмотря на значительные дос-
тижения в лечении кардиологических заболеваний, распространен-
ность сердечной недостаточности не снижается, а продолжает рас-
ти. По данным Фремингемского исследования, частота хронической
сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожи-
дается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хроничес-
кой сердечной недостаточности возрастет на 40—60% (Д. В. Преоб-
раженский, Б. А. Сидоренко, 2002). С возрастом риск развития сер-
дечной недостаточности постепенно возрастает. Средний возраст
больных сердечной недостаточностью составляет 74 года
(Pairmeshwar и соавт., 1992), что в определенной мере связано с
увеличением продолжительности жизни и постепенным старением
европейской популяции (С. Н. Терещенко, Н. А. Джаниани, 2001).
Хроническая сердечная недостаточность резко ухудшает качество
жизни больных и в 4 раза повышает риск летальности, уровень смер-
тности больных в течение года может колебаться от 15 до
Хроническая сердечная недостаточность 311

Риск внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточно-
стью повышен в 5 раз по сравнению с лицами контрольной груп-
пы, не имеющими проявлений сердечной недостаточности.
Социальное значение хронической сердечной недостаточно-
сти очень велико и определяется, в первую очередь, большим
количеством госпитализаций и связанных с этим больших фи-
нансовых затрат. Затраты на лечение больных, страдающих хро-
нической сердечной недостаточностью, в США превышают
10 млрд. долларов в год, а расходы развитых стран, связанные с
хронической сердечной недостаточностью, составляют 2—3% всего
бюджета здравоохранения.
В 2003 г. опубликованы первые результаты национального эпи-
демиологического исследования в России — Эпидемиологическое
Обследование больныХ ХСН в реальной прАктике (по Обращае-
мости) — ЭПОХА-О-ХСН. Было установлено, что среди всех боль-
ных, обращающихся в медицинские учреждения России, 38.6%
имеют признаки хронической сердечной недостаточности, причем
Уз больных хронической сердечной недостаточностью наблюдают-
ся и лечатся стационарно (Ю. Н. Беленков и соавт., 2003). Таким
образом, проблема хронической сердечной недостаточности имеет
огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев
хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой
заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении,
высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.


Этиология

Среди отечественных врачей наибольшее распространение по-
лучила этиологическая классификация хронической сердечной не-
достаточности ?. ?. Мухарлямова (1978). Приводим ее с некото-
рыми изменениями с учетом современных представлений об этио-
логии сердечной недостаточности (табл. 37).
Как видно из табл. 37, этиология хронической сердечной недо-
статочности многообразна. Однако в развитых странах мира наи-
более важными и частыми причинами хронической сердечной не-
достаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериаль-
ная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни
вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недоста-
точности (Gheorghiade, Bonow, 1998).
Наблюдения за участниками Фремингемского исследования
(США) за период 1948-1988 гг. показали, что причинами развития
хронической сердечной недостаточности были: ишемическая бо-
лезнь сердца у 54% больных, артериальная гипертензия — у 24%,
ревматические пороки сердца — у 16% больных. По данным
Табл. 37. Этиология хронической сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978, с изм.)

Заболевания, приводящие к хронической сердечной недостаточности
Этиологические группы

1. Первичная миокардиальная недостаточность
I. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная
1.1. Миокардиты
недостаточность
1.2. Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая ?
2. Вторичная миокардиальная недостаточность
2.1. Постинфарктный кардиосклероз
2.2. Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия;
метаболическая кардиомиопатия, наиболее часто при сахарном диабете,
тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных заболеваниях
соединительной ткани и системных васкулитах; кардиомиопатия при
нейромышечных системных заболеваниях — мышечной и миотонической
§


!
дистрофиях, атаксии Фридрейха и др.)
2.3. Алкогольная кардиомиопатия
2.4. Токсико-аллергические поражения миокарда

1. Системная артериальная гипертензия
Гемодинамическая перегрузка миокарда:
2. Легочная артериальная гипертензия
а) перегрузка вследствие повышения
3. Стеноз устья аорты
сопротивления изгнанию (увеличение
4. Стеноз легочной артерии
постнагрузки, перегрузка давлением);

1. Недостаточность митрального клапана
б) перегрузка увеличенным наполнением камер
2. Недостаточность клапана аорты
сердца (увеличение преднагрузки, перегрузка
3. Недостаточность трехстворчатого клапана
объемом);
4. Недостаточность клапана легочной артерии
5. Наличие внутрисердечных шунтов
6. Врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо (дефект
межжелудочковой перегородки и др.)




Табл. 37. Этиология хронической сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978, с изм.) (окончание)
?
Этиологические группы
с:
Заболевания, приводящие к хронической сердечной недостаточности
• — — л
I
в) перегрузка комбинированная (перегрузка 1. Сложные пороки сердца
увеличенным давлением и объемом)
2
' объемом4^ ПаТОЛОГИческих ПРУСОВ, приводящих к перегрузке давлением и

I
III. Нарушение диастолического наполнения
1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия
желудочков
2. Экссудативный и констриктивный перикардит
3. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической
дисфункцией
3.1. Гипертрофическая кардиомиопатия
3.2. Рестриктивная кардиомиопатия (идиопатическая а также 3
эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит
i
Леффлера; инфильтративные болезни миокарда, в частности, амилоидоз

гемохроматоз, болезни накопления гликогена)
*
IV. Повышение метаболических потребностей тканей 1 Анемии
об1РеДмвоЧмГ НеДОСТаточностьсвысоким "инутным 2. Синдром тиреотоксикоза
Диагностика болезней сердца и сосудов
314

Gheorghiade и Bonow (1998), основанным на результатах исследо-
вания более 20 тысяч больных, ишемическая болезнь сердца была
причиной хронической сердечной недостаточности у 68% больных.
Важную роль в развитии хронической сердечной недостаточно-
сти в некоторых странах Западной Европы в последние годы игра-
ет дилатационная кардиомиопатия (у Y 4 ˜Y 3 всех больных)
(Б.А.Сидоренко, Д.В.Преображенский, 2002). Так, например,
Cleland и McGowan (1999) приводят данные о том, что в Финлян-
дии дилатационная кардиомиопатия была причиной развития хро-
нической сердечной недостаточности в 11% случаев. Согласно ре-
зультатам международного исследования Euro Heart Survey Study
(Clealand, 2001) наиболее частой причиной хронической сердеч-
ной недостаточности в Европе является ишемическая болезнь сер-
дца — 60%, второе место занимают клапанные пороки сердца —
14%, третье место — дилатационная кардиомиопатия — 11%, чет-
вертое место — артериальная гипертензия — 4% случаев.
В настоящее время хорошо изучены также факторы, способ-
ствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточ-
ности. Значение их очень велико, так как они являются потенци-
ально обратимыми, их устранение или уменьшение могут задер-
жать прогрессирование сердечной недостаточности. Этими
факторами являются:.
• физическое перенапряжение;
• психоэмоциональные стрессовые ситуации;
• прогрессирование ишемической болезни сердца (развитие ин-
фаркта миокарда, острого коронарного синдрома, нестабиль-
ной стенокардии);
• нарушения сердечного ритма (тахиаритмии — тахисистолическая
форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, желудоч-
ковая тахикардия; брадиаритмии — синусовая брадикардия, син-
дром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная бло-
када, брадисистолическая форма мерцательной аритмии);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;
• воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;
• выраженная анемия;
• почечная недостаточность (острая и хроническая);
• перегрузка кровеносного русла внутривенным введением боль-
ших количеств жидкости;
• злоупотребление алкоголем;
• прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотокси-
ческое действие (см. гл. «Кардиомиопатии»), способствующих
задержке жидкости и натрия (нестероидные противовоспали-
тельные средства, эстрогены, андрогены, кортикостероиды),
повышающих артериальное давление, вызывающих тахикардию
(изадрин, эфедрин, адреналин);
Хроническая сердечная недостаточность 315

• нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекар-
ственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения
сердечной недостаточности;
• увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и
выраженное).


Патогенез

В развитии хронической сердечной недостаточности прини-
мают участие две большие группы механизмов компенсации: эк-
стракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов
вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспече-
ние адекватного кровоснабжения органов и тканей при наруше-
нии насосной функции сердца, падении ударного объема, но, к
сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная
роль сменяется патологической, способствующей ухудшению ге-
модинамики, прогрессированию сердечной недостаточности,
ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе груп-
пы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. К груп-
пе кардиальных факторов компенсации относятся закон Стар-
линга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ре-
моделирование миокарда); экстракардиальные факторы
(механизмы) компенсации включают активацию нескольких ней-
рогуморальных (нейрогормональных) систем. Выделение этих
двух групп патогенетических факторов в определенной мере ус-
ловно, так как действие их взаимосвязано.
В настоящее время общепринятой теорией патогенеза хрони-
ческой сердечной недостаточности является нейрогормоналъная
теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогормональ-
ных систем в последующем приводит к гипертрофии миокарда,
ремоделированию миокарда и сосудов, развитию гибернации
миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого
желудочка.
Нейрогуморальные (нейрогормональные) изменения при хро-
нической сердечной недостаточности характеризуются следующим:
• активацией симпатоадреналовой и снижением активности па-
расимпатической системы;
• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
• нарушением функционирования системы натрийуретических
пептидов;
• дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирую-
щими и вазоконстрикторными веществами;
• повышением продукции вазопрессина (антидиуретического гор-
мона);
Диагностика болезней сердца и сосудов
316

гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов

(в первую очередь, фактора некроза опухоли-?);
• повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;
• активацией апоптоза кардиомиоцитов.
Гиперактивация симпатоадреналовой системы
Как известно, симпатоадреналовая система участвует в регуля-
ции функции сердечно-сосудистой системы и у здоровых людей.
Ее активация при физической нагрузке приводит к увеличению
минутного объема сердца в 4—5 раз, что позволяет обеспечить кро-
воснабжение органов и тканей в условиях повышенной потребно-
сти в кислороде.
При снижении сердечного выброса у больных с сердечной не-
достаточностью активируются барорецепторы синокаротидной зоны
и дуги аорты, происходит активация симпатоадреналовой системы,
при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно но-
радреналина в крови. Гиперактивация симпатоадреналовой систе-
мы является одним из наиболее рано включающихся факторов ком-
пенсации при сердечной недостаточности. Уровень норадреналина
в крови при сердечной недостаточности повышается в 2—3 раза по
сравнению со здоровыми людьми. Высокая концентрация норад-
реналина в крови обусловлена повышенной продукцией его окон-
чаниями симпатических нервов, повышением скорости поступле-
ния в кровь и уменьшением клиренса норадреналина из плазмы
крови (Ю. М. Лопатин, 2002). Увеличение концентрации норадре-
налина в крови часто предшествует появлению первых клиничес-
ких признаков сердечной недостаточности. Установлено, что сте-
пень повышения в крови норадреналина соответствует степени тя-
жести сердечной недостаточности.
Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе
хронической сердечной недостаточности оказывает определенное
положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-
сосудистую систему. Основными эффектами активации симпато-
адреналовой системы на этом этапе являются:
• увеличение частоты сердечных сокращений и повышение со-
кратительной функции миокарда вследствие стимуляции ?,-ад-
ренорецепторов миокарда, что приводит к увеличению минут-
ного объема крови (минутный объем является произведением
ударного объема и частоты сокращений сердца);
• развитие компенсаторной концентрической гипертрофии миокарда;
• стимуляция ?,-адренорецепторов и повышение венозного то-
нуса, что приводит к увеличению венозного возврата крови к
сердцу и увеличению преднагрузки;
• стимуляция ?,-адренорецепторов артерий и артериол, что вы-
зывает повышение общего периферического сосудистого сопро-
тивления;
Хроническая сердечная недостаточность 317

активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие сти-

муляции ?-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата
почек.
Указанные эффекты активации симпатоадреналовой систе-
мы на адаптивно-компенсаторном этапе повышают сократитель-
ную способность миокарда, увеличивают венозный приток крови
к сердцу (преднагрузку) и, следовательно, давление наполне-
ния желудочков. Благодаря активации симпатоадреналовой си-
стемы удается в течение определенного времени обеспечить до-
статочный сердечный выброс, минутный объем, поддерживать
на должном уровне артериальное давление и перфузию органов
и тканей.
Однако продолжающаяся в течение длительного времени ги-
перактивация симпатоадреналовой системы начинает оказывать
отрицательное влияние на состояние сердечно-сосудистой сис-
темы и способствует прогрессированию сердечной недостаточ-
ности вследствие:
• чрезмерной констрикции вен и артериол, что приводит к выра-
женному увеличению венозного притока (преднагрузки) и рез-
кому росту периферического сопротивления (постнагрузки) и
снижению перфузии тканей;
• увеличения объема циркулирующей крови в связи с чрезмер-
ной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
и выраженной задержкой натрия и воды в организме; увели-
ченный объем циркулирующей крови значительно повышает
нагрузку на миокард;
• значительного повышения потребности миокарда в кислоро-
де вследствие избытка катехоламинов и возросшей нагрузки
на миокард;
• развития тяжелых нарушений сердечного ритма (мерцательной
аритмии, желудочковой тахикардии, частой политопной желу-
дочковой экстрасистолии и даже фатальных аритмий — трепе-
тания и фибрилляции желудочков);
• непосредственного кардиотоксического эффекта (выражен-
ная дистрофия миокарда, возможны даже некротические из-
менения);
• развития гибернации части кардиомиоцитов;
• уменьшения плотности ?-адренорецепторов в цитоплазматичес-
кой мембране кардиомиоцитов в связи с их интернализацией
путем эндоцитоза в цитозольные везикулы; общая плотность р-
адренорецепторов миокарда при хронической сердечной недо-
статочности снижается в среднем на 50% (Bristow и соавт., 1982);
наряду с этим нарушается сопряжение р-адренорецепторов с
аденилатциклазой. Указанные обстоятельства приводят к тому,
что развивается состояние десенситизации, т. е. сниженной чув-
ствительности миокарда к катехоламинам и, следовательно,
318 Диагностика болезней сердца и сосудов

высокая концентрация катехоламинов в крови не сопровожда-
ется адекватным повышением сократительной функции мио-
карда, т. е. положительный инотропный эффект активации сим-
патоадреналовой системы со временем значительно ослабевает;

<< Пред. стр.

страница 37
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign