LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 36
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

нечный зубец Т.
Можно сказать, что I стадия миокардиодистрофии напоминает
нейро-циркуляторную дистонию.
Метаболическая кардиомиопатия 301

II стадия, обменно-структурная, стадия органических
изменений
При прогрессировании процесса продолжающаяся гиперфун-
кция миокарда приводит к обменно-структурным изменениям
(II стадия).
Во II стадии наблюдается ослабление тканевого дыхания. В кар-
диомиоцитах увеличивается содержание липидов и свободных жир-
ных кислот в результате уменьшения их утилизации. Большая, чем
в I стадии, активность липаз и фосфолипаз, а также перекисного
окисления липидов, превышающая возможности антиоксидантной
защиты, приводят к нарушению структуры мембран митохондрий
и саркоплазматического ретикулума, при этом ослабляется синтез
++
белков, падает активность Са -транспортных систем, возрастает
активность лизосом, появляются участки лизиса миофибрилл, на-
растает энергетический дефицит.
В обычном состоянии у больных регистрируется устойчивая
тахикардия. При достаточном физическом напряжении возможно
появление признаков сердечной недостаточности, аритмий. В этих
условиях наблюдается значительное увеличение симпатоадренало-
вых влияний со снижением запасов норадреналина и увеличением
содержания адреналина в ткани сердца. Чрезмерная активация сим-
патоадреналовой системы становится причиной катехоламиновых
повреждений миокарда.
Клиническая картина. К симптомам I стадии присоединяются
одышка при физической нагрузке, отеки на ногах, акроцианоз,
одутловатость лица, увеличение размеров сердца, глухость сердеч-
ных тонов, ритм галопа, тахикардия, застойные явления в боль-
шом и малом кругах кровообращения. На ЭКГ — признаки гипер-
трофии левого желудочка, внутрижелудочковая блокада, снижение
сегмента ST, уплощение и инверсия зубца Т, аритмии.
Во II стадии выделяют 2 периода: компенсации и декомпенсации.
В периоде компенсации наблюдаются объективные признаки на-
рушения сократительной функции миокарда (одышка при нагруз-
ке, пастозность голеней к вечеру, увеличение и гипертрофия лево-
го желудочка), этот период соответствует II А стадии недостаточ-
ности кровообращения.
Здесь появляется терминологическая путаница в концепции
стадий метаболической кардиомиопатии (миокардиодистрофии)
В. X. Василенко и соавт. (1989): данный период называется пе-
риодом компенсации, и в то же время он соответствует НА ст.
недостаточности кровообращения, т. е. стадии декомпенсации.
Период декомпенсации соответствует НПБ ст. недостаточности
кровообращения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.
302 Диагностика болезней сердца и сосудов

III стадия, выраженная сердечная недостаточность
В миокарде развиваются тяжелые нарушения обмена веществ,
его структуры, функции, характерны угнетение тканевого дыхания,
активация гликолиза, метаболический ацидоз в миокарде, потеря
внутриклеточного К+ и накопление Са++. Обычно наблюдаются
активация липаз, фосфолипаз и липолиза, а также нарушения ути-
лизации липидов. Происходит резкое усиление ПОЛ, возникает
значительная деструкция клеточных мембран. Происходит усилен-
ный распад белка, разрыв миофибрилл, аутолиз клеток вследствие
дестабилизации и распада мембран лизосом.
Таким образом, для сердечной недостаточности при метаболи-
ческой кардиомиопатии характерны высокая степень энергетичес-
кого дефицита и нарушение энергообеспечения клеток сердца.
Клиника соответствует III стадии недостаточности кровообра-
щения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.

Диагноз и дифференциальный диагноз
При постановке диагноза метаболической кардиомиопатии сле-
дует учитывать наличие заболевания или состояния, послуживше-
го причиной ее развития (см. раздел «Этиология»), вышеизложен-
ные субъективные и объективные проявления метаболической кар-
диомиопатии в соответствии со стадией, а также данные
инструментальных исследований, прежде всего ЭКГ (удлинение
электрической систолы, т. е. интервала Q—Т, неспецифические из-
менения интервала ST и зубца Т, синдром энергетически-динами-
ческой недостаточности Хегглина), эхокардиографии.
Дифференцировать метаболическую кардиомиопатию приходит-
ся с миокардитом, ишемической болезнью сердца, другими видами
кардиомиопатии. Дифференциальная диагностика метаболической
кардиомиопатии и миокардита иногда бывает очень сложна. Объяс-
няется это тем, что течение любого заболевания, вызывающего
развитие метаболической кардиомиопатии, может осложниться
вирусной инфекцией и присоединением миокардита. Кроме того,
субъективная и объективная симптоматика, в том числе и данные
электрокардиографии очень сходны при метаболической кардио-
миопатии и миокардите. Проводя дифференциальную диагностику
с миокардитом, следует принимать во внимание такие данные, как
характерные для миокардита связь с перенесенной вирусной ин-
фекцией, повышение температуры тела, наличие лабораторных
признаков воспаления, четкую положительную динамику клини-
ческих, электрокардиографических и лабораторных признаков в ходе
противовоспалительной терапии, нарастание титров противовирус-
ных антител. Указанные признаки не характерны для метаболичес-
кой кардиомиопатии. Диагностические критерии миокардита из-
ложены в главе «Миокардиты».
Метаболическая кардиомиопатия 303

Дифференцировать метаболическую кардиомиопатию с ишеми-
ческой болезнью сердца приходится у лиц пожилого возраста. Здесь
следует учитывать типичный для стенокардии характер боли в об-
ласти сердца при ишемической болезни, типичные ишемические
изменения электрокардиограммы (строго горизонтальное смеще-
ние книзу интервала ST, отрицательный симметричный зубец Т,
иногда эти изменения выявляются только при суточном монито-
рировании электрокардиограммы по Холтеру, наличие очагов ги-
покинезии в миокарде левого желудочка при эхокардиографии.
Дифференциальная диагностика метаболической кардиоми-
опатии с другими видами кардиомиопатий производится ка осно-
вании диагностических критериев, изложенных в главе «Карди-
омиопатий».

Этиологические формы метаболической
кардиомиопатий
Клинические особенности метаболической кардиомиопатий в
зависимости от этиологии изложены в соответствующих главах ру-
ководства «Диагностика болезней внутренних органов», посвящен-
ных заболеваниям, вызывающим развитие матаболической карди-
омиопатий. В этой же главе обсуждается лишь метаболическая кар-
диомиопатия у спортсменов (кардиомиопатия вследствие
перенапряжения).
Метаболическая кардиомиопатия вследствие
перенапряжения
Метаболическая кардиомиопатия (миокардиодистрофия) вслед-
ствие перенапряжения — заболевание, вызванное несоответствием
между объемом и интенсивностью физических и психоэмоциональ-
ных нагрузок и адаптационными возможностями сердечно-сосу-
дистой системы, что проявляется нарушениями метаболизма, элек-
трогенеза, несбалансированной гипертрофией и дилатацией, элек-
трической нестабильностью и снижением сократительной
способности миокарда (Э. В. Земцовский, 1994, с изм.).
Этиология
К метаболической кардиомиопатий вследствие перенапряжения
относится «спортивное сердце» (т. е. кардиомиопатия вследствие
чрезмерных, интенсивных нагрузок у спортсменов), а также кар-
диомиопатия от перенапряжения у лиц, не связанных с занятиями
спортом, но вынужденных выполнять физические нагрузки, кото-
рые превышают их реальные возможности.
В развитии кардиомиопатий от напряжения имеет значение не
только интенсивная физическая нагрузка, но и психоэмоциональ-
ное перенапряжение, которое всегда ее сопровождает.
304 Диагностика болезней сердца и сосудов

В настоящее время установлено, что развитие кардиомиопатии
от перенапряжения в определенной мере генетически детермини-
ровано (Ф. 3. Меерсон, 1988). Спортивное сердце быстрее развива-
ется у спортсменов с генетически обусловленными недостаточны-
ми возможностями ресинтеза АТФ в миокарде.
В развитии кардиомиопатии от перенапряжения дополнитель-
ную роль могут играть такие факторы, как нарушения режима пи-
тания (нередко несбалансированное питание), тренировки без уче-
та возможностей ответной физиологической реакции сердечно-со-
судистой системы, а также проживание в неблагоприятных
климатических условиях, быстрое и чрезмерное снижение массы
тела для достижения определенной массы тела, применение раз-
личных фармакологических препаратов, в том числе и допинга.
Патогенез
Патогенез кардиомиопатии от перенапряжения, в том числе
и «спортивного сердца», включает те же факторы, которые рас-
смотрены выше в разделе «Патогенез метаболической кардио-
миопатии».
Работами М. С. Кушаковского и соавт. (1980), Э. В. Земцовско-
го (1994) выделены 4 патогенетических типа кардиомиопатии от
перенапряжения: гиперадренергический, гипоадренергический,
дисэлектролитный и компенсаторно-гипертрофический. Выделе-
ние патогенетических типов позволяет лучше оценить и понять ее
клиническую симптоматику.
Гиперадренергический тип характеризуется высокой активнос-
тью симпатоадреналовой системы, что всегда имеет место при фи-
зическом и эмоциональном перенапряжении, и токсико-гипокси-
ческим воздействием повышенной концентрации катехоламинов
на миокард. Как было указано выше, избыток катехоламинов по-
вышает потребность миокарда в кислороде и способствует разви-
тию его ишемии, вызывает перегрузку кардиомиоцитов ионами
кальция, микроконтрактуры и очаговые некрозы, чрезмерную ак-
тивацию перекисного окисления липидов, что приводит к повреж-
дению кардиомиоцитов и их органелл.
Гипоадренергический тип развивается при чрезвычайно интен-
сивных и длительных тренировках и физических нагрузках, что
приводит к истощению адаптационных механизмов миокарда и
симпатических терминалей.
Дисэлектролитный тип кардиомиопатии от перенапряжения
характеризуется избыточным накоплением ионов кальция и на-
трия в кардиомиоцитах, снижением содержания в них калия.
Компенсаторно-гипертрофический тип. Под влиянием длитель-
но продолжающейся интенсивной физической нагрузки развива-
ются гиперфункция и гипертрофия миокарда. В гипертрофирован-
ном миокарде наблюдается отставание роста артериол и капилля-
Метаболическая кардиомиопатия 305

ров от увеличения размеров кардиомиоцитов, что способствует раз-
витию кардиомиопатии. Гипертрофия миокарда приводит к сни-
жению его эластичности, растяжимости, нарушению сократитель-
ной способности, а также предрасполагает к развитию аритмий,
снижает порог фибрилляции.
Клиническая картина
Клиническая картина кардиомиопатии от перенапряжения в
целом соответствует вышеописанной симптоматике метаболичес-
кой кардиомиопатии. Кардиомиопатия от перенапряжения мо-
жет возникать остро (при острой физической перегрузке, напри-
мер, длительном беге нетренированного человека), приводить к
острой сердечной недостаточности, тяжелым аритмиям, однако
часто кардиомиопатия протекает субклинически и выявляется
только с помощью электрокардиографии (изменения интервала
ST и зубца Т).
При хроническом течении кардиомиопатия от перенапряжения
длится долго, годами, особенно при продолжающейся интенсив-
ной физической нагрузке.
Лабораторные исследования при кардиомиопатии от напряже-
ния не выявляют каких-либо существенных изменений.
Выделены 4 клинических варианта кардиомиопатии от пере-
напряжения: бессимптомный (малосимптомный), аритмический, с
нарушением сократительной способности миокарда и смешанный.
Бессимптомный вариант кардиомиопатии от
перенапряжения
Бессимптомный (реже — малосимптомный вариант) характеризу-
ется полным или почти полным отсутствием жалоб и нормальными
результатами физикального исследования сердечно-сосудистой сис-
темы. Иногда больные отмечают неинтенсивные боли в области сер-
дца, легкие головокружения, указывают на снижение спортивной
работоспособности, выраженную усталость после тренировок. При аус-
культации сердца может прослушиваться неинтенсивный систоличес-
кий шум в области верхушки и основания сердца.
Основными инструментальными методами исследования, ко-
торые позволяют диагностировать бессимптомный вариант карди-
омиопатии от перенапряжения, являются электрокардиография и
эхокардиография.
Электрокардиограмма характеризуется изменениями зубца Т
(сглаженность, деформация, несимметричная негативность) и не-
ишемическим типом смещения книзу интервала ST. Эти измене-
ния могут исчезать после выполнения проб с калия хлоридом и ?-
адреноблокаторами, поэтому эти пробы должны стать обязатель-
ными при обследовании больных. Возможна нормализация ЭКГ
после дозированной физической нагрузки.
Диагностика болезней сердца и сосудов
306

При эхокардиографическом исследовании выявляются призна-
ки гипертрофии миокарда, уменьшение растяжимости, податливо-
сти миокарда во время диастолы.
Аритмический вариант кардиомиопатии от
перенапряжения
Характерной особенностью этого варианта является возник-
новение различных нарушений сердечного ритма и проводимос-
ти в покое или, чаще, при физических нагрузках. Наиболее час-
тыми аритмиями у спортсменов являются экстрасистолическая
аритмия и пароксизмальная тахикардия. Долгое время эти нару-
шения ритма могут существенно не беспокоить больных, однако
если спортсмен, несмотря на наличие аритмий, будет продол-
жать интенсивные тренировки, то может развиться тяжелая элек-
трическая нестабильность миокарда, внезапная смерть вследствие
фибрилляции желудочков. Однако следует заметить, что чаще
это бывает у спортсменов, страдающих аритмогенной дисплази-
ей или гипертрофической кардиомиопатией (спортсмен об этом
может и не знать).
У некоторых спортсменов может иметь место «синдром подав-
ленного синусового узла», к которому принято относить синусо-
вую брадикардию (менее 40 в 1 мин), пассивный тип миграции
водителя ритма и аТриовентрикулярную диссоциацию вследствие
низкой автономной активности синусового узла (Э. В. Земцовский,
1994). Эти аритмии всегда сочетаются с нарушениями фазы репо-
ляризации желудочков на электрокардиограмме.
Синдром подавленного синусового узла является обратимым, и
у большинства спортсменов исчезает после прекращения интен-
сивных физических нагрузок. Принято считать, что синдром по-
давленного синусового узла не тождествен синдрому слабости си-
нусового узла, так как последний обусловлен преимущественно
дегенеративными изменениями проводящей системы синоаурику-
лярной зоны и предсердий. Однако все же следует заметить, что
существует и функциональная форма синдрома слабости синусо-
вого узла, обусловленная высоким тонусом блуждающего нерва,
которая, конечно, обратима.
Вариант кардиомиопатии от перенапряжения с
нарушениями сократительной функции миокарда
Чаще всего речь идет о скрытых нарушениях сократительной
функции миокарда, которые выявляются при проведении пробы
с физической нагрузкой и заключаются в снижении адаптацион-
ных возможностей сердечно-сосудистой системы и замедленном
их восстановлении после выполнения пробы. У многих спорт-
сменов снижается толерантность к физической нагрузке при ве-
лоэргометрии.
Метаболическая кардиомиопатия 307

В спортивной медицине до сих пор пользуются определени-
ем показателей центральной гемодинамики для оценки возмож-
ностей сердечно-сосудистой системы адекватно отвечать на фи-
зическую нагрузку. Э. В. Земцовский (1994) считает, что прояв-
лением нарушений сократительной способности миокарда при
кардиомиопатии вследствие перенапряжения служит незначитель-
ный рост или даже падение минутного объема при нагрузке, не-
смотря на существенное увеличение частоты сокращений серд-
ца. У некоторых пациентов после физической нагрузки может
также наблюдаться падение артериального давления или нару-
шение сердечного ритма.
Смешанный вариант кардиомиопатии от перенапряжения
Смешанный вариант кардиомиопатии вследствие перенапряже-
ния характеризуется сочетанием различных проявлений вышеопи-
санных типов.
Стадии кардиомиопатии вследствие перенапряжения
Один из крупнейших специалистов спортивной медицины
А. Г. Дембо (1975) выделял три стадии кардиомиопатии перенап-
ряжения у спортсменов на основании изменений электрокарди-
ограммы. I стадия характеризуется появлением сниженных или
двугорбых зубцов Т в соответствующих отведениях, во II стадии
отмечаются двухфазные зубцы Т и/или снижение интервала ST,
в III стадии появляются отрицательные зубцы Т в соответствую-
щих отведениях.
В настоящее время для оценки функционального состояния
миокарда и для диагностики кардиомиопатии вследствие пере-
напряжения применяются не только электрокардиография, но
суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру и
эхокардиография, стресс-эхокардиография и даже (при невоз-
можности поставить точный диагноз неинвазивными методами
обследования) субэндомиокардиальная биопсия. В соответствии
с современными методами обследования больных изменились
представления о стадиях, которые отражены в классификации
Э. В. Земцовского (1994) (табл. 36).
I стадия кардиомиопатии согласно этой классификации ха-
рактеризуется тем, что клинические и электрокардиографичес-
кие признаки кардиомиопатии выявляются в покое, но исчезают
при выполнении пробы с физической нагрузкой, во II стадии
признаки кардиомиопатии появляются или сохраняются при
физической нагрузке. При I и II стадиях морфологические из-
менения миокарда не обнаруживаются, а III стадия характеризу-
ется присоединением необратимых морфологических изменений
миокарда (миокардиодистрофический кардиосклероз, кальциноз).
11 Зак. 29(15
308 Диагностика болезней сердца и сосудов

Табл. 36. Классификация кардиомиопатии вследствие перенапряже-
ния (Э. В. Земцовский, 1994)
Течение Клинический
Распростра-
Патогенетический тип КП
ненность вариант
поражения
1 . Гиперадренергический 1 . Очаговое 1 . Острое 1 . Бессимптомный
2. Гипоадренергический 2. Диффузное 2. Хроническое (малосимптомный)
2. Аритмический
3. Дизэлектролитный
4. Компенсаторно- 3. С нарушениями
сократительной
гипертрофический
способности
сердца
4. Смешанный

Стадия КП
I II III
Клинические и Клинические и Наряду с клиническими и
электрокардиографические электрокардиографические эпектрокардиографическими
признаки КП выявляются признаки появляются или признаками КП
сохраняются при выявляются признаки
при исследовании в покое
и исчезают при проведении пробы с морфологических
физической нагрузке. физической нагрузкой. изменений
Морфологические (несбапанси рованная
Морфологические
изменения миокарда не. изменения миокарда не гипертрофия,
выявляются выявляются миодистрофический
кардиосклероз, кальциноз
миокарда и подклапанных
структур, зоны
дискинезии)

Примечание: КП — кардиомиопатия вследствие перенапряжения.


Программа обследования больных с
метаболическими кардиомиопатиями
1. Общий анализ крови, мочи.
2. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фрак-
ции, глюкоза, билирубин, аминотрансферазы, лактатдегидроге-
наза и ее фракции, креатинфосфокиназа и МВ-фракция, тро-
понины Т и I, холестерин, триглицериды.
3. Электрокардиография, пробы с физической нагрузкой, при не-
обходимости — пробы с калия хлоридом и ?-адреноблокатора-
ми.
4. Велоэргометрия.
5. Эхокардиография.
В программу могут быть внесены изменения и дополнения в
соответствии с этиологией метаболической кардиомиопатии.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность — патофизиологичес-
кий синдром, развивающийся в результате различных заболеваний
сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной
функции сердца и недостаточному кровоснабжению органов и тка-
ней, характеризующийся хронической гиперактивацией нейрогу-
моральных систем и ремоделированием сердца, проявляющийся
одышкой, тахикардией, утомляемостью, ограничением физической
активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Термины «сердечная недостаточность» и «недостаточность кро-
вообращения» не являются идентичными. Понятие «недостаточ-
ность кровообращения» — значительно более широкое, чем «сер-
дечная недостаточность», так как включает в себя не только нару-
шение насосной функции сердца (т. е. сердечную недостаточность),
но также и еще нарушения сосудистого тонуса, объема циркулиру-
ющей крови, снижение уровня оксигемоглобина в крови, а также и
изменение его свойств и другие причины. В данной главе речь пой-

<< Пред. стр.

страница 36
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign