LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 35
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

К = 0.40 для женщин.
Можно воспользоваться таблицей В. Л. Дощицына (1987), в ко-
торой представлены минимальная и максимальная длительность
интервала QRST в норме при различной частоте сердечных сокра-
щений (табл. 34). Интервал QRST находится в пределах нормы, если
он не отклоняется более чем на 15% от средних значений для соот-
ветствующей частоты сердечных сокращений. Если его длительность
превышает норму на 15% и более, он считается удлиненным.
294 Диагностика болезней сердца и сосудов

Табл. 34. Нормальные значения интервала QRST(B. Л.Дощицын, 1987)

Длительность
Длительность Число сердечных
Число сердечных
Q-T, с
сокращений в
О-Т.с
сокращений в
1 минуту
1 минуту
80-83 0.30-0.36
0.42-0.51
40-41
84-88 0.30-0.35
0.41-0.50
42-44
45-46 89-90 0.29-0.34
0.40-0.48
47-48 0.28-0.34
91-94
0.39-0.47
95-97 0.28-0.33
0.38-0.46
49-51
98-100 0.27-0.33
52-53 0.37-0, 45
101-104
54-55 0.37-0.44 0.27-0.32
105-106
0.36-0.43 0.26-0.32
56-58
0.26-0.31
0.35-0.42 107-113
59-61
114-121 0.25-0.30
62-63 0.34-0.41
0.34-0.40 122-130 0.24-0.29
64-65
' 131-133
66-67 0.33-0.40 0.24-0.28
ч
;
134-139
0.33-0.39 0.23-0.28
68-69
140-145
0.32-0.39 0.23-0.27
70-71
146-150
0.32-0.38 0.22-0.27
72-75
0.31-0.37 151-160 0.22-0.26
76-29


Оценка продолжительности электрической систолы может про-
изводиться и по систолическому показателю (СП). СП — это отно-
шение длительности интервала QRST к продолжительности всего
сердечного цикла в процентах:

СП = *ЮО%


Систолический показатель также сопоставляется с должной таб-
личной величиной. Отклонение от нормы у здоровых лиц не долж-
но превышать 5%.
При метаболической кардиомиопатии СП увеличивается боль-
ше, чем на 5% по сравнению с нормой.
Удлинение интервала QRST или синдром замедленной реполя-
ризации наблюдается при значительно выраженной метаболичес-
кой кардиомиопатии, особенно при развитии сердечной недоста-
точности.
Оценивая величину интервала QT, следует помнить, что его уд-
линение бывает врожденным (синдром Ервела-Ланге-Нельсена —
удлиненный QT с глухонемотой; синдром Романо-Уорда — удли-
ненный QT без глухонемоты) и приобретенным (при гипокальцие-
мии, ишемии миокарда, различных видах кардиомиопатии, в том
числе при метаболической кардиомиопатии, при лечении антиарит-
мическими препаратами I класса и кордароном, а также при других
состояниях). Следует отметить, что при удлинении интервала QT
часто наблюдаются пароксизмальные желудочковые тахикардии.
Метаболическая кардиомиопатия 295

Характерным, но неспецифическим признаком метаболической
кардиомиопатии являются изменения сегмента ST и зубца Т, отра-
жающих процесс реполяризации клеточных мембран желудочков
сердца. Изменения интервала ST обычно характеризуются его сме-
щением книзу от изолинии (смещение неишемического типа, то
есть не строго горизонтальное, а чаще косовосходящее или косо-
нисходящее), иногда деформацией, увеличением его продолжитель-
ности. Изменения зубца Т заключаются в уплощении или сниже-
нии амплитуды, иногда инверсии, но отрицательный зубец Т не-
симметричный в отличие от ишемической болезни. Описанные
изменения интервала ST и зубца Т обычно регистрируются не в
одном, а во многих отведениях (чаще в грудных), а иногда во всех
отведениях. Часто отмечается синдром TV1 > TV6 (т. е. амплитуда зубца
Т в V, превышает амплитуду Т в V6), в норме, наоборот TV1 < TV6.
Изменения конечной части желудочкового комплекса электро-
кардиограммы при метаболической кардиомиопатии обусловлены
тремя основными факторами:
а) снижением концентрации ионов калия в кардиомиоцитах;
б) избыточным воздействием катехоламинов на рецепторы мемб-
ран кардиомиоцитов, регулирующие прохождение ионов каль-
ция через медленные кальциевые каналы;
в) истощением запасов норадреналина в окончаниях симпатичес-
ких нервов в миокарде (В. X. Василенко, 1985).
При изменениях электрокардиограммы, обусловленных де-
фицитом калия в кардиомиоцитах, после приема внутрь калия
хлорида электрокардиограмма может нормализоваться временно
или даже постоянно.
Если изменения электрокардиограммы при метаболической кар-
диомиопатии обусловлены избыточным воздействием на миокард
катехоламинов, то прием ?-адреноблокаторов может нормализо-
вать электрокардиограмму.
В случае нарушения реполяризации, связанного с истощением
запасов норадреналина в окончаниях симпатических нервов серд-
ца, можно получить положительную динамику электрокардиограм-
мы после приема изадрина.
Указанные патогенетические особенности нарушения репо-
ляризации послужили предпосылкой для применения электро-
кардиографических проб с калия хлоридом, ?-адреноблокатора-
ми и изадрином.
Проба с калия хлоридом выполняется следующим образом. Боль-
ному записывают электрокардиограмму, затем он принимает внутрь
4—8 г калия хлорида (40—80 мл 10% раствора) в томатном или фрук-
товом соке, после чего электрокардиограмма регистрируется каж-
дые 30 минут в течение 2 ч. Проба считается положительной, если
отрицательные зубцы Т становятся положительными или имеется
тенденция к их нормализации.
296 Диагностика болезней сердца и сосудов

Проба с ?-адреноблокаторами. Электрокардиограмма регист-
рируется до и через 30 и 60 минут после приема 40—60 мг про-
пранолола. Результаты пробы считаются положительными, если
после приема обзидана отрицательные зубцы Т становятся поло-
жительными.
Положительные результаты проб с нагрузкой калием и ?-адре-
ноблокаторами указывают на целесообразность применения этих
препаратов в комплексном лечении метаболической кардиомиопа-
тии (при отсутствии противопоказаний).
Проба с изадрином применяется реже, она субъективно плохо
переносится в связи с тем, что изадрин стимулирует ?-адреноре-
цепторы миокарда и вызывает тахикардию. Больному записывают
электрокардиограмму, затем больной принимает под язык 5—10 мг
изадрина и электрокардиограмма записывается через 10—30 мин (в
период увеличения числа сердечных сокращений). Результаты пробы
оцениваются так же, как в пробе с калием и ?-адреноблокаторами.
Следует подчеркнуть неспецифичность этих проб, в частно-
сти, иногда пробы с калием и ?-адреноблокаторами могут ока-
заться положительными при ишемической болезни сердца и
миокардите (редко).
Велоэргометрия выявляет при метаболической кардиомиопа-
тии снижение толерантности к физической нагрузке, что выра-
жается в уменьшении пороговой нагрузки и общего объема вы-
полненной работы.
Кроме вышеописанных изменений электрокардиограммы, у
больных метаболической кардиомиопатией часто регистрируются
нарушения сердечного ритма (преимущественно экстрасистоличес-
кая аритмия, реже — пароксизмальная тахикардия, при тяжелом
поражении миокарда, например, при тиреотоксикозе, развивается
мерцательная аритмия), возможны нарушения атриовентрикуляр-
ной и внутрижелудочковой проводимости.
Эхокардиография
Ультразвуковое исследование сердца широко применяется при
обследовании больных с метаболической кардиомиопатией. Метод
эхокардиографии позволяет исключить пороки сердца, перикар-
дит, гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардио-
миопатии и другие заболевания, которые в начальной стадии могут
проявляться неспецифической клинической и электрокардиогра-
фической симптоматикой, сходной с симптоматикой метаболичес-
кой кардиомиопатии. Однако следует подчеркнуть, что эхокарди-
ографическое исследование в ряде случаев позволяет судить обыч-
но только о наличии, но не о характере поражения миокарда, так
как изменения электрокардиограммы неспецифичны.
На ранних стадиях метаболической кардиомиопатии может оп-
ределяться снижение скорости расслабления миокарда, свидетель-
297
Метаболическая кардиомиопатия

ствующее о повышении его ригидности. При выраженной метабо-
лической кардиомиопатии может определяться дилатация полос-
тей сердца, преимущественно левого желудочка. В последующем,
по мере прогрессирования основного заболевания и, соответствен-
но, метаболической кардиомиопатии отмечается снижение фрак-
ции выброса — признак нарушения сократительной функции мио-
карда левого желудочка. При некоторых видах метаболической
кардиомиопатии (например, при акромегалии, болезни Иценко-
Кушинга, сердце атлета и др.) могут появиться признаки гипертро-
фии миокарда, утолщение межжелудочковой перегородки (харак-
терен ее отек при микседеме).
Рентгеноскопия сердца
Данные рентгенологического исследования определяются, ко-
нечно, основным заболеванием. Для синдрома выраженной мета-
болической кардиомиопатии характерно расширение границ серд-
ца, снижение силы пульсации сердца, что особенно выражено при
прогрессирующем течении метаболической кардиомиопатии и на-
рушении сократительной функции миокарда.
Фонокардиография
В настоящее время, в связи с внедрением в клиническую практи-
ку доступного и высокоинформативного метода эхокардиографии,
фонокардиография стала применяться значительно реже. При мета-
болической кардиомиопатии при фонокардиографическом исследо-
вании обычно выявляется снижение амплитуды I тона в области вер-
хушки сердца, а также неинтенсивный систолический шум над вер-
хушкой сердца и вдоль левого края грудины (обычно на
среднечастотных каналах, в большинстве случаев низко- или средне-
амплитудный, отстоящий от сниженного I тона, напоминающий по
форме веретено). Систолический шум связан со снижением тонуса
папиллярных мышц из-за дистрофических изменений, а также с ус-
корением кровотока (в начальных стадиях метаболической кардио-
миопатии повышен тонус симпатической нервной системы и ускорен
кровоток из желудочков). При значительном снижении сократитель-
ной способности миокарда появляется патологический III тон (через
0.11—0.18 с после II тона) и протодиастолический ритм галопа.
При синхронной записи электрокардиограммы и фонокардиог-
раммы можно зарегистрировать синдром энергетически-динамичес-
кой недостаточности Хегглина.
Он считается характерным для метаболической кардиомиопатии
и заключается в удлинении электрической систолы (т. е. удлинении
интервала Q-T) с одновременным уменьшением механической сис-
толы (т. е. уменьшением интервала между I и II тонами фонокардиог-
раммы). В норме при синхронной записи электрокардиограммы и
фонокардиограммы окончание механической и электрической сие-
298 Диагностика болезней сердца и сосудов

тол происходит одновременно или расхождение между ними не пре-
вышает 0.02с. Хегглин указывает, что интервал II тон - зубец Т,
равный или превышающий 0.04 с, является патологическим и свиде-
тельствует об энергетически-динамической недостаточности миокар-
да (рис. 15). По Хегглину энергетически-динамическая недостаточ-
ность миокарда характеризуется удлинением интервала QT на элект-
рокардиограмме и преждевременным появлением II тона на
фонокардиограмме, т. е. ненормально быстрым временем опорожне-
ния сердца.
Механизм возникновения этого синдрома заключается в умень-
шении образования энергии и нарушении использования ее мио-
кардом. Клинических признаков недостаточности кровообращения
при синдроме Хегглина еще может не быть.




ЭКГ



-V ФКГ
r


I тон II тон I тон II тон

А — норма, начало II тона совпадает с окончанием зубца Т.
Б — синдром энергетически-динамической недостаточности Хегглина
(II тон появляется на 0.04 с раньше окончания зубца Т, т. е. механическая
систола укорочена по сравнению с электрической); снижение зубца Т.

Рис. 15. Синхронная запись ЭКГ и ФКГ.

Эндомиокардиальная биопсия
Биопсия миокарда не является рутинным методом исследова-
ния и применяется только в диагностически трудных случаях для
выяснения характера поражения миокарда, когда это невозможно
сделать с помощью неинвазивных методов исследования. Биоптат
миокарда характеризуется отсутствием признаков воспаления и
наличием явлений дистрофии миокарда (белковой, жировой) в за-
висимости от этиологии метаболической кардиомиопатии. При
электронно-микроскопическом исследовании биоптата миокарда
независимо от причины метаболической кардиомиопатии выявля-
ются ультраструктурные изменения: увеличение ядер кардиомио-
цитов; набухание митохондрий, просветление их матрикса и разру-
шение внутренней мембраны; очаговый распад миофибрилл; умень-
шение количества рибосом; расширение саркоплазматического
ретикулума.
Метаболическая кардиомиопатия 299

Стадии метаболической кардиомиопатии
В.Х.Василенко и соавт. (1989) выделяют 3 стадии метаболи-
ческой кардиомиопатии (миокардиодистрофии), что имеет боль-
шое практическое значение для оценки тяжести состояния боль-
ного и прогноза (табл. 35).



Табл. 35. Классификация клинических стадий миокардиодистрофии
(метаболической кардиомиопатии)
Стадия Клинические симптомы Изменения ЭКГ Тип циркуляции
Укороченный Гипер-
Субъективные.
I — нейро-
функциональная транз игорные, интервал P-Q, динамический
удлиненный Q-T,
беспричинные, колющие
или тянущие боли в косовосходящий
сегмент ST,
области сердца,
сердцебиения, остроконечный
зубец Т
ощущения нехватки
воздуха, слабость,
головные боли, плохой
сон, раздражительность,
потливость
Объективные: влажные,
холодные ладони,
нормальные границы
сердца, звучные тоны,
слабый систолический
шум на верхушке сердца,
тахикардия, умеренное
повышение АД
Признаки Гипо-
II —обменно-
гипертрофии динамический
структурная
левого
стадия (стадия
желудочка,
органических
внутри-
изменений)
желудочковые
блокады
Соответствуют IIА стадии Уплощение и
период
инверсия зубца
компенсации недостаточности
Т, снижение
кровообращения
сегмента ST,
аритмии
• период Соответствуют II Б стадии
декомпенсации недостаточности
кровообращения
Те же, что и во II Гипо-
III — выраженная Соответствуют III
(дистрофической) стадии ст., обычно более динамический
сердечная
выраженные
недостаточность недостаточности
кровообращения
Примечание: термин «миокардиодистрофия» соответствует термину «ме-
таболическая кардиомиопатия». О современной классификации недоста-
точности кровообращения см. далее в соответствующей главе.
300 Диагностика болезней сердца и сосудов

I стадия, нейрофункциональная
На этом раннем этапе в условиях действия этиологического
фактора развивается адаптивная гиперфункция миокарда, увели-
чивается интенсивность основных метаболических процессов в
миокарде, направленных на увеличение функции миокарда, сохра-
нение специализированных ультраструктур и целостности клетки.
В этот период наблюдается усиление гликогенолиза, распада
гликогена, повышается активность цикла трикарбоновых кислот,
усиливается утилизация пировиноградной кислоты (вследствие рез-
кого возрастания потребности миокарда в кислороде), возможно
усиление гликолиза.
Увеличивается коронарное кровообращение, повышается экст-
ракция кислорода из крови — все это поддерживает на достаточ-
ном уровне биологическое окисление и генерацию АТФ.
Усиливается поглощение липидов из крови и их утилизация,
усиливается ?-окисление жирных кислот, что способствует обес-
печению миокарда энергией.
Повышение активности фосфолипаз и умеренный распад фос-
фолипидов мембран приводят к повышению проницаемости мито-
хондрий, активации мембраносвязанных ферментов К+/Ка+-зави-
симой АТФазы и Са++/М§++-зависимой АТФазы.
В этот период интенсификация ПОЛ не превышает возможно-
стей антиоксидантных систем.
В этом периоде возможны усиление синтеза белка, активация
ключевых ферментов тканевого дыхания, стимуляция биосинтеза
митохондрий.
Указанные изменения обмена веществ и гиперфункция мио-
карда на ранних стадиях миокардиодистрофии обусловлены увели-
чением симпатоадреналовых влияний в условиях действия этиоло-
гического фактора.
Сократительная функция миокарда в этом периоде нормаль-
ная, может быть даже повышенной, обычно имеется гипердинами-
ческий (гиперкинетический) тип гемодинамики. При физической
нагрузке резервные возможности миокарда снижены.
Субъективные данные. Жалобы на слабость, головные боли, по-
тливость, повышенная раздражительность; транзиторные, беспри-
чинные колющие или тянущие боли в области сердца; сердцебие-
ния, иногда чувство нехватки воздуха.
Объективное исследование. Влажные, холодные ладони, гра-
ницы сердца не изменены, тоны звучные, слабый систоличес-
кий шум на верхушке сердца, тахикардия, артериальное давле-
ние умеренно повышено. На ЭКГ — укорочение интервала PQ,
удлинение интервала QT, косовосходящий сегмент ST, остроко-

<< Пред. стр.

страница 35
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign