LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 33
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

вождающийся поражением эндокарда и перикарда.
Как указывалось ранее, этиология миокардита Фидлера остает-
ся неясной. Активно обсуждается возможная вирусная его приро-
да, однако окончательно она считается не доказанной.
В патогенезе миокардита Фидлера ведущую роль играют ауто-
иммунные реакции, направленные против компонентов самого
миокарда.
10 Зак. 2905
Патоморфологическая характеристика идиопатического миокар-
дита была представлена Я. Л. Рапопортом еще в 1936 г. Были выде-
лены 4 варианта этого заболевания: дистрофический, воспалитель-
но-инфильтративный, васкулярный и смешанный.
Дистрофический вариант характеризуется выраженными де-
структивными изменениями кардиомиоцитов, глыбчатым распа-
дом, коагуляционным некрозом. При воспалительно-инфильт-
ративном типе отмечается наличие обширных клеточных инфиль-
тратов по ходу межмышечной и периваскулярной стромы,
состоящих из лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазматичес-
ких клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, а также
нередко гигантских многоядерных клеток.
Таким образом, среди больных с миокардитом Фидлера мо-
гут оказаться и больные, страдающие гигантоклеточным мио-
кардитом. Наблюдается также выраженный отек стромы миокарда
к наличие в ней большого количества тучных клеток, а с помо-
щью иммуногистохимического исследования в клетках инфиль-
трата (лимфоидных, плазматических, тучных) определяется на-
личие IgE.
Васкулярный вариант идиопатического миокардита Фидлера
характеризуется выраженным поражением сосудов микроциркуля-
торного русла миокарда (развивается аллергический васкулит с оте-
ком, дистрофией эндотелия, фибриноидным некрозом стенок со-
судов), однако при этом также отмечаются воспалительные и дест-
руктивные изменения интерстициальной ткани миокарда и
кардиомиоцитов.
При смешанном патоморфологическом варианте наблюдается
сочетание деструктивного, воспалительно-инфильтративного и со-
судистого вариантов идиопатического миокардита.
Миокардит Фидлера встречается преимущественно у лиц моло-
дого и среднего возраста, хотя могут болеть и дети, и лица пре-
клонного возраста.
Клиническая картина миокардита Фидлера соответствует наи-
более тяжелой форме миокардита. Основные клинические прояв-
ления заболевания следующие:
• выраженная одышка, слабость, боли в области сердца, сердце-
биения;
• клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (ортоп-
ноэ, акроцианоз, периферические отеки, набухание шейных вен,
увеличенная болезненная печень, возможно развитие асцита,
гидроторакса);
• резкое расширение границ относительной тупости сердца, пре-
имущественно влево, глухость тонов сердца, патологический
трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа),
систолический шум относительной митральной или трикуспи-
дальной недостаточности, часто аритмии сердца;
• выраженные изменения электрокардиограммы (сглаженные или
отрицательные зубцы Т, депрессия интервала ST, возможно по-
явление патологических зубцов Q во многих, преимущественно
левых грудных отведениях; различные нарушения сердечного
ритма);
• характерные данные эхокардиографии: расширение полостей
сердца, часто обнаружение пристеночных тромбов, резкое на-
рушение сократительной функции миокарда левого желудочка,
относительная митральная и трикуспидальная недостаточность;
• рентгенологические данные: кардиомегалия, признаки веноз-
ного застоя в легких;
• эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов
кровообращения.
М. И. Теодори (1962) предложил выделять следующие кли-
нические формы идиопатического миокардита Фидлера: асисто-
лическую (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности),
тромбоэмболическую, аритмическую (с наличием мерцательной
аритмии, пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрику-
лярной блокады), псевдокоронарную (с болями в области сердца
и инфарктоподобными изменениями ЭКГ), смешанную.
М. А. Гуревич (1968) описывает также псевдоклапанный вари-
ант миокардита Фидлера. Выделение указанных вариантов подчер-
кивает особенности клинической картины идиопатического мио-
кардита и побуждает врача к тщательной дифференциальной диаг-
ностике этого заболевания.
Течение идиопатического миокардита, как правило, острое, воз-
можно молниеносное течение. Причинами смерти больных явля-
ются тяжелая тотальная сердечная недостаточность, массивные
тромбоэмболии, тяжелые нарушения сердечного ритма (в частно-
сти, фибрилляция желудочков). В последние годы доказана воз-
можность хронического течения идиопатического миокардита, но
клиническая симптоматика и данные инструментальных исследо-
ваний в этой ситуации часто почти не отличаются от картины иди-
опатической дилатационной кардиомиопатии.

Дифференциальный диагноз
Миокардит приходится дифференцировать со многими заболе-
ваниями, причем наиболее часто с ревматическим миокардитом,
невоспалительными кардиомиопатиями, ишемической болезнью
сердца, заболеваниями эндокарда, перикарда, а при легкой форме
миокардита — с нейроциркуляторной дистонией. Основные кли-
нические проявления указанных заболеваний и их диагностичес-
кие критерии указаны в соответствующих главах руководства. В
этой главе приведены основные дифференциально-диагностичес-
кие различия между миокардитом и наиболее часто встречающи-
мися в практике врача-терапевта заболеваниями.
Ревматический миокардит
Наиболее часто врачу-терапевту при постановке диагноза мио-
кардита приходится исключать диагноз ревматизма и проводить,
таким образом, дифференциальную диагностику между ревмати-
ческим и неревматическим миокардитом. Конечно, при этом, в
первую очередь, следует пользоваться диагностическими критери-
ями ревматизма (они изложены в гл. «Ревматизм» во II томе руко-
водства «Диагностика болезней внутренних органов»).
Кроме того, необходимо учесть дифференциально-диагности-
ческие различия между неревматическим и ревматическим мио-
кардитом, представленные в табл. 32.
Нейроциркуляторная дистония
Дифференцировать миокардит с нейроциркуляторной дистони-
ей приходится обычно при легкой форме миокардита у молодых
людей. Имеется некоторое сходство в симптоматике двух этих за-
болеваний —общая слабость, астенизация, боли в области сердца,
экстрасистолия, иногда ощущение нехватки воздуха, изменения
зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме. Исключить мио-
кардит можно на основании отсутствия характерных для него при-

Табл. 32. Дифференциально-диагностические различия между
неревматическим и ревматическим миокардитом
Признаки Ревматический Неревматический
миокардит миокардит
Заболевания и состояния, Острая носоглоточная Часто симптомы острой
инфекция или обострение респираторной вирусной
предшествующие
развитию миокардита хронического тонзиллита инфекции, острого
гастроэнтерита,
лекарственная аллергия,
крапивница,
вазомоторный ринит,
острая носоглоточная
инфекция
Длительность латентного 2-4 недели 1-2 недели, иногда
периода между миокардит развивается во
перенесенной острой время самой инфекции
носоглоточной инфекцией
и развитием миокардита
Первичный ревмокардит Преимущественно средний
Возраст больных
возраст
развивается обычно в
возрасте 7- 15 лет
(детский, юношеский
возраст)
Наличие суставного Характерно Не характерно
синдрома
Начало заболевания Преимущественно острое Постепенное развитие
или подострое заболевания у
большинства больных
Табл. 32. Дифференциально-диагностические различия между
неревматическим и ревматическим миокардитом
(окончание)

Признаки Ревматический Неревматический
миокардит миокардит

Особенности Может постепенно Обычно негромкий, не
систолического шума в усиливаться, становится музыкальный, постепенно
области верхушки сердца музыкальным при ослабевает и исчезает в
формировании ходе успешного лечения
митральной миокардита
недостаточности
Состояние клапанного Возможно развитие Без изменений
вальвулита митрального
аппарата сердца по
данным ультразвукового клапана (утолщение
исследования створок и хорд,
ограничение подвижности
задней створки,
уменьшение
систолической экскурсии
сомкнутых митральных
створок, небольшое
пролабирование створок в
конце систолы,
митральная регургитация)
Встречается редко
Сопутствующий Встречается часто
перикардит
^ Не характерно
Высокие титры Характерно
антистрептококковых ???-.'
антител в крови
Характерно при вирусном
Не характерно
Нарастание титров
миокардите
противовирусных антител
в крови
Наблюдается часто
«Активный», «упорный» Наблюдается редко
характер кардиальных
жалоб


знаков: четкой связи с перенесенной вирусной инфекцией; лабо-
раторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кар-
диоспецифических ферментов; тропонина; кардиомегалии и эхо-
кардиографических признаков нарушения сократительной функ-
ции миокарда левого желудочка; клинических проявлений
недостаточности кровообращения. Кроме того, следует учесть, что
для нейроциркуляторной дистонии не характерны нарушения ат-
риовентрикулярной проводимости, мерцательная аритмия. Диаг-
ностические критерии нейроциркуляторной дистонии изложены в
соответствующей главе в 7-м томе руководства.
Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
Дифференцировать остро протекающий миокардит и идиопати-
ческую дилатационную кардиомиопатию несложно. Для острого ми-
окардита, в отличие от дилатационной кардиомиопатии, характерны
связь с перенесенной вирусной инфекцией, повышение температуры
тела, наличие лабораторных признаков воспаления (лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение содер-
жания в крови серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, гаптоглоби-
на), отчетливая положительная динамика состояния больного и кли-
нических проявлений заболевания под влиянием лечения, нараста-
ние титров специфических вируснейтрализующих антител в парных
сыворотках крови больного (при вирусном миокардите). Если речь
идет о миокардите, как об одном из проявлений системного заболе-
вания соединительной ткани, то присутствуют симптомы воспаления
и аутоиммунного поражения других органов (полиартралгии, полисе-
розиты, полинейропатии, нефрит).
Значительные трудности возникают при дифференциальной ди-
агностике хронического миокардита и идиопатической дилатаци-
онной кардиомиопатии. Сходство двух заболеваний в этой ситуа-
ции заключается в наличии кардиомегалии, постепенном развитии
симптомов недостаточности кровообращения. Дифференциальная
диагностика затрудняется еще и тем, что при длительном течении
миокардита выраженность лабораторного синдрома воспаления не-
сколько уменьшается. К тому же существует возможность транс-
формации хронически протекающего миокардита в дилатационную
кардиомиопатию. При дифференциальной диагностике этих двух
заболеваний необходимо проанализировать данные анамнеза и ме-
дицинских документов больного, что позволит в ряде случаев вы-
яснить этиологические факторы миокардита и уточнить особенно-
сти течения патологического процесса в миокарде на протяжении
многих лет.
У больных хроническим миокардитом часто удается установить
связь развития заболевания и его обострений с перенесенной вирус-
ной инфекцией, приемом лекарственных препаратов или другими
этиологическими факторами, в то время как дилатационная кардио-
миопатия развивается постепенно без связи с каким-либо известным
этиологическим фактором. В пользу миокардита свидетельствует так-
же наличие лабораторных проявлений обострения (воспалительного
синдрома) как в начале заболевания, так и в последующем при ухуд-
шении состояния больного, что не характерно для дилатационной
кардиомиопатии. В определенной мере в дифференциальной диагно-
стике может помочь анализ эффективности проводимых лечебных
мероприятий. Отсутствие положительной динамики от проводимого
лечения, стойкое сохранение в течение длительного времени застой-
ной сердечной недостаточности и кардиомегалии, диффузная гипо-
кинезия стенок желудочков по данным эхокардиографии свидетель-
ствуют в пользу дилатационной кардиомиопатии. В наиболее затруд-
нительных случаях приходится прибегать к эндомиокардиальной
биопсии. Вместе с тем, следует заметить, что в наиболее тяжелой си-
туации (выраженная кардиомегалия, рефрактерная к проводимому
лечению, застойная сердечная недостаточность) дифференциальная
диагностика хронического миокардита и дилатационной кардиомио-
патии перестает быть актуальной, так как лечение при том и другом
заболевании будет заключаться в трансплантации сердца.
Ишемическая болезнь сердца
Необходимость дифференциальной диагностики миокардита и
ишемической болезни сердца возникает обычно у людей пожилого
возраста и обусловлена, прежде всего, наличием боли в области
сердца, нарушениями сердечного ритма и изменениями электро-
кардиограммы при обоих заболеваниях. К тому же развитие мио-
кардита возможно на фоне ишемической болезни сердца. Диффе-
ренциальная диагностика миокардита и ИБС представлена в табл. 33.
При длительном течении миокардита, развитии выраженной
кардиомегалии, сердечной недостаточности возникает необходи-
мость дифференциальной диагностики с ишемической кардиоми-
опатией. В этом случае следует пользоваться основными положе-
ниями и критериями, описанными ранее в разделе «Ишемическая
кардиомиопатия».
Нередко миокардит приходится дифференцировать с экссуда-
тивным и констриктивным перикардитом в связи с развитием кар-
диомегалии и недостаточности кровообращения. На основании дан-
ных физикалъного исследования сделать это бывает достаточно
сложно, но можно уверенно диагностировать перикардит с помо-
щью эхокардиографии, компьютерной томографии, а доказать или
отвергнуть поражение миокарда можно с помощью радиоизотоп-
ного сканирования миокарда с радиоактивным галлием.
Эхокардиография позволяет также диагностировать различные
виды пороков сердца, с которыми также иногда приходится диф-
ференцировать миокардит.
Легко протекающие миокардиты приходится дифференциро-
вать с метаболическими кардиомиопатиями, так как такие вари-
анты миокардита могут проявиться только ЭКГ-изменениями,
как и метаболические кардиомиопатии. В этом случае, прежде
всего, необходимо учесть, что метаболические кардиомиопатии
возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся
нарушением обмена белков, жиров, углеводов, электролитов (ток-
сический зоб, сахарный диабет, ожирение, гипокалиемия и др.),
и не сопровождаются воспалительными проявлениями (лабора-
торными и клиническими) — подробнее см. главу «Метаболи-
ческая кардиомиопатия».
У женщин миокардит иногда приходится дифференцировать с
климактерической кардиомиопатией, симптоматика которой изло-
жена в гл. «Климакс» во II томе руководства «Диагностика болез-
ней внутренних органов».
Табл. 33. Дифференциально-диагностические различия миокардита и
ишемической болезни сердца
ИБС
Миокардит
Признаки
Отсутствует
Связь заболевания или Характерна
его обострения с
перенесенной вирусной
инфекцией
Преимущественно до 40 лет Чаще после 40-50 лет
Возраст
Боли в области сердца Типа стенокардии*
Типа кардиалгии*
ЭКГ изменения
• Горизонтальная Не характерна Характерна
депрессия интервала
ST
Не характерны Характерны
•Отрицательные
симметричные зубцы Т
• Очаговые рубцовые Отсутствуют (бывают в Встречаются часто
изменения редких случаях при
тяжелом течении
миокардита)
Отсутствует Характерна
• Положительная
динамика зубца Т и
интервала ST при
проведении проб с
нитратами и
?-блокаторами
Наличие зон гипокинезии Менее характерно (бывает Бывает часто (после
в миокарде левого при тяжелом миокардите) перенесенных инфарктов
желудочка (по данным миокарда)
эхокардиографии)
Наличие лабораторных Характерно На характерно
признаков воспаления
Повышение в крови Может быть при тяжелом Не характерно для
уровня ЛДГ, ЛДГ,, КФК, течении хронической
МВ-КФК ишемической болезни
сердца
Наличие атерогенной Не характерно Характерно
гиперлипопротеинемии
Выраженные признаки Отсутствуют Всегда присутствуют
атеросклероза аорты (по
данным рентгенографии
и эхокардиографии)
Быстрое развитие Бывает часто при тяжелом Не характерно
тотальныой сердечной течении миокардита
недостаточности
* См. табл. 28.




Течение, исходы, прогноз
По течению миокардиты подразделяются на острые, подострые,
хронические, рецидивирующие, латентные (Н. Р. Палеев, 1981).
Острый миокардит характеризуется острым быстрым началом,
как правило, четко выраженной клинической симптоматикой, при
этом обычно речь идет о тяжелой форме заболевания или о мио-
кардите средней степени тяжести. При подостром миокардите на-
чало заболевания отчетливое, но более постепенное, симптомати-
ка миокардита также достаточно выражена, но не так ярко, как
при остром миокардите, и обычно его проявления соответствуют
средней степени тяжести миокардита. Хронический миокардит ха-
рактеризуется длительным многомесячным и многолетним тече-
нием с постепенным развитием кардиомегалии и сердечной недо-
статочности, чередованием ремиссий и обострений, однако воз-
можно хроническое течение без яркой клинической симптоматики.
Следует отметить, что до сих пор нет единых критериев, позво-
ливших бы четко отнести тот или другой вариант миокардита к
острому, подострому или хроническому.
Можно воспользоваться предложениями В. А. Максимова (1979),
А. И. Грицюка (1984) и др., которые приводят следующую характе-
ристику течения миокардитов:
• острый миокардит — острое начало, выраженные клинические
проявления, повышение температуры тела, выраженные остро-
фазовые показатели (лабораторный синдром воспаления), дли-
тельность течения до 3 мес;
• подострый миокардит — подострое, постепенное начало, затяж-
ное течение (длительность болезни от 3 до 6 месяцев), меньшая
степень выраженности клинических и острофазовых реакций;
• хронический миокардит — длительное течение (более 6 меся-
цев) с чередованием обострений и ремиссий.
Латентное течение миокардита характеризуется отсутствием
клинической симптоматики, и выявить его можно только с помо-
щью инструментальных и лабораторных методов исследования.
Прогноз при миокардите зависит от распространенности вос-
палительного процесса в миокарде (очаговый, диффузный миокар-
дит), степени тяжести миокардита, наличия сопутствующих забо-
леваний. Легкие (часто очаговые) миокардиты заканчиваются пол-
ным выздоровлением. При миокардите средней степени тяжести у
большинства больных наступает выздоровление, однако процесс
выздоровления может затягиваться до 3—6 мес, при этом у 10—15%
больных могут в последующем определяться явления постмиокар-
дитического кардиосклероза (в зарубежной литературе этот термин
не используется) в виде экстрасистолической аритмии, нарушений

<< Пред. стр.

страница 33
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign