LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 32
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

шения подвижности стенок правого и левого желудочков, наруше-
ние глобальной функции желудочков. Радиоизотопное сканирова-
ние миокарда с таллием-201 обнаруживает дефекты накопления
изотопа в очагах фиброза и ишемии.
Диагностика болезни Чагаса в острой стадии осуществляется
путем обнаружения трипаносом в свежей гепаринизированной
крови больного или в лейкоконцентратах. Можно определить воз-
будителя в мазках крови и толстой капле, окрашенной по методу
Гимза. В случае получения отрицательных результатов произво-
дят посевы крови на специальные среды или применяют ксено-
диагностику, суть которой заключается в том, что неинфициро-
ванным триатомовым клопам дают возможность насытиться кро-
вью пациента и затем через 30 суток проверяют наличие
трипаносом в экскрементах клопа. Этот же метод нередко при-
меняют для диагностики заболевания в хронической фазе. Од-
нако общепринятым методом диагностики хронической фазы
болезни Чагаса является определение антител к антигенам три-
паносом. Для этого используют реакцию связывания комплемен-
та, иммуноферментный анализ, радиоиммунопреципитацию.
Высокой специфичностью и чувствительностью обладает тест
фиксации комплемента Мачало-Гуеррейро.
Миокардит при токсоплазмозе
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, вызываемое облигат-
ным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii (относится к типу
простейших), характеризующееся хроническим течением, поражени-
ем нервной системы, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, ча-
стым поражением скелетной мускулатуры, миокарда и глаз.
Источником инфекции служат многие виды домашних и диких
млекопитающих и птиц. Особое значение придается кошкам, в их
организме происходит полный цикл развития токсоплазм, они вы-
деляются с фекалиями в виде овоцист. Заражение происходит али-
ментарным путем при попадании в желудочно-кишечный тракт
овоцист и употреблении сырого или недостаточно термически об-
работанного мяса овец, свиней, кроликов. Кроме того, возможно
попадание в желудочно-кишечный тракт овоцист, выделенных кош-
ками с фекалиями при загрязнении рук почвой, песком или при
контакте с кошками. Кроме того, возможно внутриутробное зара-
жение плода от больной токсоплазмозом матери, так как токсоп-
лазмоз передается трансплацентарно. Токсоплазмоз является час-
той оппортунистической инфекцией у больных СПИДом.
Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. Пораже-
ние сердца в виде токсоплазменного миокардита бывает при обеих
формах, однако чаще наблюдается при приобретенной форме.
Основными клиническими проявлениями токсоплазмоза явля-
ются общая слабость, снижение аппетита, субфебрильная темпера-
тура тела, полимиалгия, полиартралгия, головная боль, снижение
остроты зрения, генерализованная лимфаденопатия (лимфоузлы
плотные, безболезненные), гепатоспленомегалия, поражение не-
рвной системы и миокарда, хориоретинит.
Изменения нервной системы наблюдаются у большинства боль-
ных. Наиболее выраженные изменения относятся к центральной
нервной системе (эмоциональная лабильность, мнительность, сни-
жение памяти, умственной работоспособности, гипоталамическая
дисфункция с выраженными симптомами дисфункции вегетатив-
ной нервной системы). Периферическая нервная система страдает
значительно реже.
Поражение сердечно-сосудистой системы является частым кли-
ническим признаком токсоплазмоза. У больных развивается мио-
кардит с типичной клинической картиной, возможно развитие
сердечной недостаточности. На ЭКГ обнаруживаются неспецифи-
ческие изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения атриовентри-
кулярной проводимости. Возможно присоединение перикардита,
однако перикардит и эндокардит все же наблюдаются редко. В био-
птатах миокарда при токсоплазменном миокардите обнаруживает-
ся воспалительная инфильтрация (часто инфильтраты содержат
эозинофилы), распад кардиомиоцитов, характерен также выражен-
ный отек между мышечными волокнами, иногда в кардиомиоци-
тах выявляются токсоплазмы.
В диагностике токсоплазмоза наибольшее значение имеют па-
разитологический метод (обнаружение токсоплазм при микроско-
пии окрашенных мазков крови, центрифугата спинномозговой
жидкости, биоптатов лимфоузлов), а также серологический метод
(обнаружение высоких титров антител к токсоплазме методом не-
прямой иммунофлуоресценции и методом иммуноферментного
анализа; результат положителен уже через 2—3 недели после зара-
жения, а максимальный титр антител регистрируется в срок 6—8
недель, затем постепенно снижается и достигает постоянного уровня,
который сохраняется пожизненно).
Поражение миокарда при эхинококкозе
Поражение сердца при эхинококкозе наблюдается редко, ме-
нее чем у 2% больных. Эхинококковые кисты обнаруживаются в
межжелудочковой перегородке или в свободной стенке левого
желудочка, в патологический процесс может вовлекаться также
правый желудочек или правое предсердие. Эхинококковые кис-
ты в миокарде дегенерируют и кальцифицируются, возможно
появление дочерних кист. Эхинококковые кисты могут разры-
ваться, что является очень опасным осложнением, так как при
их разрыве в перикард развивается перикардит, который в пос-
ледующем трансформируется в констриктивный, а при разрыве
кист в камеры сердца развиваются эмболии в сосуды большого
или малого кругов кровообращения. Поступление содержимого
эхинококковых кист в кровь может привести к развитию тяже-
лого коллапса, что обусловлено анафилактической реакцией на
белки содержимого кист.
Поражение миокарда возможно также и в виде эхинококкового
миокардита, однако следует отметить, что клиническая симптома-
тика поражения сердца все-таки определяется, прежде всего, лока-
лизацией, размерами, целостностью эхинококковых кист. Долгое
время кисты в миокарде клинически могут ничем не проявляться.
На ЭКГ возможны изменения зубца Т, снижение вольтажа комп-
лекса QRS (чаще при поражении левого желудочка). При вовлече-
нии в патологический процесс межжелудочковой перегородки от-
мечаются нарушения атриовентрикулярной проводимости.
При рецидивирующих эмболиях легочной ткани сколексами
эхинококков развивается прогрессирующая легочная гипертензия.
Обнаружение эхинококковых кист в миокарде возможно с по-
мощью двухмерной эхокардиографии, компьютерной томографии,
магнитно-резонансной томографии. При рентгенографии сердца
можно видеть кальцификаты в проекции эхинококковых кист и
изменение силуэта сердца.
Диагноз эхинококкоза сердца облегчается при наличии выра-
женной эозинофилии в крови, положительной аллергической кож-
ной реакции Каццони с эхинококковым антигеном, а также при
обнаружении в крови антител к эхинококковым антигенам с помо-
щью иммуноблоттинга (менее информативны реакции непрямой
гемагглютинации, латекс-агглютинации).
Миокардит при трихинеллезе
Клинически выраженный миокардит при трихинеллезе разви-
вается редко. В биоптатах миокарда обнаруживаются воспалитель-
ные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и эозинофилов, а
также дегенерация и некрозы мышечных волокон, в редких случа-
ях можно выявить личинки трихинелл.
Миокардит при трихинеллезе обычно умеренно выраженный,
однако возможно и тяжелое течение с развитием застойной сер-
дечной недостаточности, кардиомегалией. Клиника миокардита
может появиться через 3—4 недели от начала заболевания. Описа-
ны случаи внезапной сердечной смерти при поражении миокарда у
больных трихинеллезом.
Диагностика трихинеллеза осуществляется на основе анализа
клинической картины заболевания (отеки век, лица, миалгии, ли-
хорадка, высокая эозинофилия в крови), а также положительного
непрямого иммунофлюоресцентного теста, позволяющего опреде-
лить антитела к трихинеллам.
Миокардит при уремии
Для уремии характерен, прежде всего, асептический перикар-
дит, однако, по данным Н. Р. Палеева, в 20—25% случаев развива-
ется миокардит, который имеет токсико-аллергический генез. Мак-
роскопически сердце при этом представляется увеличенным, дряб-
лым. При микроскопическом исследовании выявляются тяжелая
дистрофия кардиомиоцитов, воспалительные инфильтраты в стро-
ме миокарда, состоящие из лимфоцитов, нейтрофильных лейкоци-
тов, отмечаются выраженный интерстициальный отек и значитель-
ные изменения сосудов микроциркуляторного русла (явления ста-
за в капиллярах, венулах, микротромбы, утолщение мембран
капилляров, десквамация эндотелия, новообразования артериоло-
венулярных анастомозов).
Клинические проявления уремического миокардита обычно
выражены четко. Состояние больных тяжелое вследствие наличия
уремии, артериальной гипертензии, но присоединение миокардита
еще больше ухудшает состояние пациентов. Больных беспокоят
выраженная одышка, боли в области сердца (они нередко обуслов-
лены сопутствующим фибринозным перикардитом), возможны
приступы удушья (вследствие левожелудочковой недостаточности),
характерна выраженная общая слабость. Пульс частый (реже —
брадикардия), малого напряжения, особенно при развитии мио-
кардита на фоне перикардита, значительно расширены границы
сердца, больше влево (особенно значительно расширены границы
сердца при сочетании с экссудативным перикардитом). Тоны серд-
ца глухие. При наличии перикардита прослушивается и пальпиру-
ется в зоне абсолютной тупости сердца грубый шум трения пери-
карда. В нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырча-
тые хрипы и крепитация (признак застоя в легких). Возможны
увеличение печени и болезненность ее при присоединении право-
желудочковой недостаточности. Обычно у больных имеются выра-
женные периферические отеки, асцит, гидроторакс.
При рентгенографии сердца и легких обращают на себя внима-
ние кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких.
Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда и дилатацию
полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда лево-
го желудочка, при развитии перикардитита — выпот в полости пери-
карда, нарушение диастолического наполнения желудочков.
Изменения электрокардиограммы обусловлены не только ток-
сическими влияниями на миокард, но также и электролитными
нарушениями, прежде всего гиперкалиемией и гипокальциемией.
Как правило, наблюдается отклонение электрической оси сердца
влево, уширение и уплощение комплекса QRS, смещение книзу
сегмента ST во всех отведениях. Зубец Т чаще всего отрицательный
или двухфазный в отведениях I, II, V3—V6. Однако при выраженной
гиперкалиемии он становится положительным, резко увеличенным.
Часто при гиперкалиемии отмечается замедление атриовентрику-
лярной проводимости, а гипокальциемия приводит к удлинению
интервала ST.
Прогноз больных с хронической почечной недостаточностью
при развитии миокардита и перикардита очень плохой.
Миокардит при системных заболеваниях соединительной
ткани

Миокардит при ревматоидном артрите
Наиболее часто при ревматоидном артрите развивается пери-
кардит, причем это наблюдается обычно при наличии поражений
других внутренних органов. Миокардит при ревматоидном артрите
развивается сравнительно редко.
Патоморфологические проявления его характеризуются очаго-
вым или диффузным неспецифическим интерстициальным воспа-
лением, однако иногда в миокарде могут обнаруживаться ревмато-
идные узелки и сравнительно редко — воспалительные изменения
мелких ветвей коронарных артерий.
Миокардит при ревматоидном артрите протекает обычно суб-
клинически и может проявиться только изменениями зубца Т, ин-
тервала ST на электрокардиограмме и нарушениями атриовентри-
кулярной проводимости. Описаны редкие случаи тяжелого тече-
ния миокардита при ревматоидном артрите с кардиомегалией и
выраженной застойной сердечной недостаточностью.
Миокардит при системной красной волчанке
Поражение миокарда при системной красной волчанке отмеча-
ется в 10—25% случаев и обусловлено иммунокомплексным меха-
низмом и воспалительным процессом в мелких ветвях коронарных
артерий. Патоморфологически миокардит проявляется очаговой или
диффузной воспалительной инфильтрацией (инфильтраты представ-
лены лимфоидными клетками), очагами некроза, заместительного
склероза, облитерацией и тромбозами мелких сосудов (в связи с
развитием вторичного антифосфолипидного синдрома). Следует
указать на большую частоту развития при системной красной вол-
чанке перикардита (фибринозного или экссудативного) и эндокар-
дита, за симптоматикой которых скрываются проявления миокар-
дита. Возможно развитие тяжелого панкардита.
Волчаночный миокардит часто не имеет выраженных клини-
ческих проявлений и диагностируется с помощью эхокардиогра-
фии (обнаруживаются очаговые или диффузные изменения мио-
карда, возможно нарушение систолической или диастолической
функции миокарда левого желудочка) и ЭКГ (обычно неспецифи-
ческие изменения желудочкового комплекса). Однако иногда вол-
чаночный миокардит сопровождается тахикардией, болями в обла-
сти сердца, аритмиями. Наличие выраженной симптоматики недо-
статочности кровообращения требует, в первую очередь, исключения
выпотного перикардита или панкардита.
Миокардит при дерматомиозите
Миокардит развивается у 25—38% больных дерматомиозитом.
Патоморфологически он проявляется лимфоцитарной инфильтра-
цией миокарда, очагами некроза мышечных волокон, отеком ме-
жуточной ткани.
Клинически миокардит может протекать с выраженной сим-
птоматикой и проявляться кардиалгиями, сердцебиениями, одыш-
кой и клиникой сердечной недостаточности. Однако чаще мио-
кардит протекает бессимптомно, проявляясь только электрокар-
диографическими изменениями, или в легкой форме без
симптоматики недостаточности кровообращения. Большая роль
в диагностике миокардита при дерматомиозите принадлежит эхо-
кардиографии, которая выявляет нарушения систолической или
диастолической функции миокарда левого желудочка. В неяс-
ных случаях поражения миокарда целесообразно производить
эндомиокардиальную биопсию.
Важно подчеркнуть, что тяжесть миокардита и выраженность
его симптоматики четко коррелируют с выраженностью пораже-
ния скелетной мускулатуры.
Лекарственный аллергический миокардит
Лекарственный аллергический миокардит может развиваться при
лечении антибиотиками, сульфаниламидами, пиразолоновыми про-
изводными, новокаином, витаминами группы В и другими лекар-
ственными препаратами. Как указывают Д. К. Новиков и соавт.
(2001), установлена непосредственная фиксация IgE на кардиоми-
оцитах и их повреждение при контакте аллергенов с антителами.
Патоморфологические изменения характеризуются аллерги-
ческими васкулитами в микроциркуляторном русле, выражен-
ной дистрофией и некрозом кардиомиоцитов, интерстициаль-
ным отеком, скоплением лимфоцитов, плазматических клеток
вокруг очагов некроза.
Развитию лекарственного аллергического миокардита может
предшествовать повышение температуры тела до 38—39 "С. Симп-
томатика миокардита появляется через 3—4 дня после начала при-
менения лекарственного препарата. Больных беспокоят общая сла-
бость, одышка, боли и перебои в области сердца. При объективном
исследовании отмечаются учащенный пульс, часто аритмичный,
расширение левой границы, глухость тонов сердца, могут обнару-
живаться аритмии, негромкий систолический шум на верхушке
сердца. При неблагоприятном, тяжелом течении миокардита мо-
жет развиваться левожелудочковая недостаточность с приступами
сердечной астмы.
Изменения электрокардиограммы характеризуются смещением
интервала ST книзу от изолинии, сглаженностью, двухфазностыо
или негативностью зубца Т преимущественно в левых грудных от-
ведениях, появлением экстрасистол, иногда нарушением атриовен-
трикулярной проводимости. Обычно изменения электрокардиог-
раммы обнаруживаются на 2—3 день аллергической реакции.
Обычно лекарственный аллергический миокардит сопровожда-
ется эозинофилией. Выявить аллерген-виновник, вызвавший раз-
витие лекарственного аллергического миокардита, удается с помо-
щью реакции выброса ионов калия из сенсибилизированных лей-
коцитов под влиянием аллергена (Д. К. Новиков, В. И. Новикова,
1979; Д. К. Новиков, 1987), что позволяет судить о наличии в сы-
воротке крови больного IgE-антител к препарату. Можно также
определить эти антитела методом иммуноферментного анализа.
Прогноз лекарственных миокардитов обычно благоприятный,
после отмены препарата-виновника симптоматика миокардита по-
степенно исчезает.
Гигантоклеточный миокардит
Гигантоклеточный миокардит — редко встречающийся вариант
миокардита неизвестной этиологии, характеризующийся инфильт-
рацией миокарда гигантскими мультинуклеарными клетками и тя-
желым течением. Многие называют этот вариант миокардита так-
же гранулематозным миокардитом.
Этиология гигантоклеточного миокардита до сих пор остается
окончательно не выясненной. В медицинской литературе выска-
зываются предположения о возможной связи гигантоклеточного
миокардита с системной красной волчанкой, саркоидозом, тубер-
кулезом, сифилисом, тиреотоксикозом, злокачественной тимомой.
Действительно, при этих заболеваниях возможно развитие гиган-
токлеточного миокардита, но это бывает не часто, и пока нет убе-
дительных доказательств, что названные болезни являются обяза-
тельными причинами гигантоклеточного миокардита. Существует
также мнения о возможной этиологической связи гигантоклеточ-
ного миокардита с вирусной инфекцией, в частности, Коксаки В2.
Патогенез. Общепринятой является точка зрения о ведущей роли
в патогенезе гигантоклеточного миокардита аутоиммунных реак-
ций, направленных против миокарда больного. Доказательством
роли аутоиммунного механизма служат экспериментальные иссле-
дования Kodama и соавт. (1994), которые воспроизвели Гиганток-
леточный миокардит на крысах путем аутоиммунизации миозином.
Патоморфология. Патологические изменения в миокарде значи-
тельно выражены. Желудочки резко дилатированы, часто определя-
ются пристеночные тромбы. В стенках правого и левого желудочков
имеются крупные очаги некроза полулунной формы, очаги некроза
окружены многоядерными гигантскими клетками макрофагального
происхождения. В очагах некроза имеются воспалительные инфильт-
раты, состоящие из лимфоцитов, эозинофилов, гистиоцитов, плазма-
тических клеток и в меньшей мере — из нейтрофильных лейкоцитов.
Особенности клинического течения. Гигантоклеточным мио-
кардитом болеют одинаково часто мужчины и женщины, пре-
имущественно молодого и среднего возраста. Клинические про-
явления соответствуют тяжелой степени миокардита. Больных
беспокоят нарастающая общая слабость, боли в области сердца,
сердцебиения, перебои в работе сердца, одышка не только при
ходьбе, но и в покое, периферические отеки, возможны присту-
пы удушья (особенно по ночам) как проявление левожелудочко-
вой недостаточности. Заболевание начинается остро и быстро,
неуклонно прогрессирует. Характерно повышение температуры
тела. Пульс у больных частый, слабого наполнения, нередко арит-
мичный, артериальное давление обычно снижено. Определяется
значительное расширение границ сердца преимущественно вле-
во, сердечный толчок разлитой, ослаблен. Тоны сердца глухие,
часто аритмичны, прослушиваются ритм галопа (обычно прото-
диастолический), систолический шум в области верхушки серд-
ца (вследствие развития относительной митральной недостаточ-
ности). В легких в нижних отделах прослушиваются мелко пу-
зырчатые хрипы, крепитация, как отражение венозного застоя в
легких. При тотальной сердечной недостаточности увеличивает-
ся и становится болезненной печень, возможно появление асци-
та. Заболевание часто сопровождается тромбоэмболическими
осложнениями.
Электрокардиография выявляет изменения, характерные для
тяжелого течения миокардита: выраженное снижение амплитуды
зубца Т и часто его негативность, депрессию интервала ST во мно-
гих грудных отведениях, преимущественно в левых. В связи с раз-
витием в миокарде очагов некроза на электрокардиограмме могут
появиться патологические зубцы Q, требующие дифференциаль-
ной диагностики с инфарктом миокарда.
При эхокардиографическом исследовании отмечаются кардио-
мегалия, дилатация полостей сердца, митральная (иногда трикус-
пидальная) регургитация, снижение фракции выброса.
Течение гигантоклеточного миокардита очень тяжелое, про-
гноз — плохой. Средняя продолжительность жизни составляет около
5—6 лет. Больные погибают от тяжелой сердечной недостаточнос-
ти, тромбоэмболических осложнений, фибрилляции желудочков.
Развитие прогрессирующей сердечной недостаточности замедляет-
ся при лечении глюкокортикоидными препаратами, цитостатика-
ми. Даже трансплантация сердца не всегда бывает успешной, пото-
му что в пересаженном сердце возможен рецидив гигантоклеточ-
ного миокардита.
Изолированный идиопатический миокардит Фидлера
В настоящее время нозологическая сущность этого варианта
миокардита окончательно не определена.
В 1897 г. С. С.Абрамов описал заболевание, характеризующееся
тяжелой застойной сердечной недостаточностью с летальным исхо-
дом через 4 мес от начала заболевания. При патологоанатомическом
исследовании С. С. Абрамов обнаружил резкую дилатацию всех четы-
рех полостей сердца, тромбы в полости левого желудочка, очаги не-
кроза и склероза в миокарде, гипертрофию кардиомиоцитов, интер-
стициальный фиброз, но при этом в миокарде отсутствовала воспали-
тельная инфильтрация. Таким образом, по сути С. С. Абрамов описал
идиопатическую дилатационную кардиомиопатию.
Fidler в 1899 г. описал тяжелый вариант миокардита неизвестной
этиологии без сопутствующего поражения перикарда и эндокарда с
летальным исходом, морфологическим субстратом которого были
круглоклеточные инфильтраты, отек (т. е. признаки воспалительной
реакции) и выраженные дистрофические изменения кардиомиоци-
тов. Fidler высказывал предположение об инфекционной природе
миокардита, но других убедительных данных в пользу этой точки зре-
ния, кроме воспалительной инфильтрации миокарда, не было.
Таким образом, термин миокардит Абрамова-Фидлера неправо-
мочен, так как речь идет о двух фактически разных заболеваниях.
Вместе с тем, миокардит, описанный Fidler, не имеет каких-
либо специфических морфологических особенностей, которые от-
личали бы его от тяжелой формы других миокардитов. В то же
время установлена важная роль аутоиммунного механизма в разви-
тии этого заболевания.
Н. Р. Палеев (1983) считает, что миокардит Fidler является не
самостоятельной нозологической единицей, а чисто клиническим
понятием, которое обозначает крайне тяжелый вариант течения
миокардита любой этиологии с аутоиммунным патогенезом. В за-
рубежной кардиологической литературе термин «миокардит Fidler»
не употребляется.
Учитывая распространенность термина «миокардит Абрамова-
Фидлера» среди отечественных врачей-терапевтов и отсутствие еди-
ного согласованного мнения по поводу терминологии заболевания
среди ведущих кардиологов, вероятно, следует считать, что термин
«миокардит Фидлера» (но не Абрамова-Фидлера) пока следует со-
хранить и его можно определить следующим образом.
Идиопатический изолированный миокардит Фидлера — это тя-
жело протекающий миокардит с неблагоприятным исходом и не-
известной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопро-

<< Пред. стр.

страница 32
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign