LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 31
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

левого желудочка и папиллярные мышцы.
Миокардит развивается обычно на 6—10 день от начала диф-
терии, клиническая картина миокардита достигает максималь-
ной выраженности к концу 2—3 недели, однако при молниенос-
ной форме дифтерийный миокардит развивается чрезвычайно
быстро и может в течение нескольких дней привести к смерти.
Обычно миокардит развивается при средней степени тяжести и
тяжелой дифтерии.
Характеризуя клиническое течение миокардита при дифтерии,
следует сказать, что он всегда протекает тяжело, клиническая сим-
птоматика его выражена очень ярко, на первый план выступают
сердечная недостаточность, нарушения проводимости (синоаури-
кулярная и атриовентрикулярная блокады, нарушения внутриже-
лудочковой проводимости), нарушения сердечного ритма (синд-
ром слабости синусового узла, экстрасистолическая аритмия, па-
роксизмальная тахикардия).
Более благоприятно протекает миокардит, который развивается
в более поздние сроки (на 3—4 неделе) от начала заболевания. В
отдельных случаях дифтерийный миокардит протекает долго (в те-
че ?? нескольких недель и даже месяцев).
Миокардит при брюшном тифе
Поражение миокарда при брюшном тифе чаще характеризу-
ется миокардиодистрофией, реже — миокардитом. Морфологи-
ческий вариант миокардита, наиболее часто развивающийся при
брюшном тифе — это интерстициальный, реже — гранулематоз-
ный миокардит. В развитии интерстициального миокардита при-
нимают участие преимущественно лимфоциты и гистиоциты,
наблюдается пролиферация и слущивание эндотелия сосудов мик-
PI- циркуляторного русла, отек интерстициальной ткани. Грану-
лематозный миокардит характеризуется глыбчатым распадом
коллагеновых волокон и формированием вокруг очагов распада
тифоидных узелков (гранулом) — очагов фибрина и скопления
эпителиоидных клеток.
Миокардит развивается на 2—4-й (чаще на 3-й) неделе от нача-
ла заболевания, обычно при тяжелом его течении и при недоста-
точно эффективном лечении.
Клиническая картина миокардита при брюшном тифе типич-
ная, при этом редко наблюдаются мерцательная аритмия, пол-
ная атриовентрикулярная блокада, прогноз обычно благоприят-
ный. Следует помнить о возможности развития послебрюшно-
тифозного миокардита (через 1—2 недели после перенесенного
брюшного тифа).
Туберкулезный миокардит
Для туберкулеза наиболее характерно поражение перикарда
(чаще хронический перикардит), миокардит развивается редко.
Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы
туберкулеза. При первичном туберкулезе в миокарде обычно раз-
вивается узелковая, реже — диффузная макрофагальная реакция,
т. е. формируются макрофагально-лимфоцитарные околососудис-
тые гранулемы. При гематогенном туберкулезе в строме миокарда
образуются туберкулезные бугорки, не содержащие сосудов, но
имеющие участки творожистого некроза. При вторичном туберку-
лезе развивается интерстициальный миокардит.
Клиническая картина туберкулезного миокардита характеризу-
ется типичной симптоматикой, однако отличительной особеннос-
тью является значительное расширение не только левых, но и пра-
вых отделов сердца. Кроме того, туберкулезному миокардиту свой-
ственно длительное и даже хроническое течение.
Миокардит при клостридиальной инфекции
При клостридиальной инфекции может наблюдаться множествен-
ное поражение органов, часто развивается миокардит. Поражение
миокарда является следствием влияния на него клостридиального
токсина. Типичным является обнаружение пузырьков газа в миокар-
де при патологоанатомическом исследовании, а также выраженных
деструктивных изменений в миокардиальных волокнах, вместе с тем
воспалительная инфильтрация обычно отсутствует.
Clostridium perfringens может также вызвать формирование абс-
цессов в миокарде, перфорацию миокардиальной стенки и гной-
ный перикардит.
Течение миокардита при клостридиальной инфекции тяжелое,
прогноз неблагоприятен.
Миокардит при легионеллезе
Известно, что при легионеллезной инфекции (болезни легио-
неров) поражаются не только легкие, но и скелетная мускулатура
(может отмечаться рабдомиолиз), почки (может развиться почеч- '
ная недостаточность), печень, центральная нервная система, но
поражение сердца считается не характерным или маловыражен-
ным, проявляющимся только неспецифическими изменениями зуб-
ца Т, интервала ST. Однако иногда у больных развивается миокар-
дит, в редких случаях с очагами некроза в миокарде, с застойной
сердечной недостаточностью, возможно появление перикардиаль-
ного выпота.
Миокардит при менингококковой инфекции
Миокардит может наблюдаться при менингококковой инфек-
ции, но обычно при тяжелом течении менингита. Патоморфологи-
ческие изменения в миокарде характеризуются воспалительными
инфильтратами в интерстиции, состоящими из лимфоцитов, поли-
морфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, могут опре-
деляться миокардиальные некрозы.
Менингококковый миокардит протекает типично, может при-
водить к развитию сердечной недостаточности. Возможно тяжелое
течение миокардита с присоединением экссудативного перикарди-
та и даже тампонады сердца. Менингококковый миокардит харак-
теризуется также поражением проводящей системы сердца, атрио-
вентрикулярного и синусового узлов, что может привести к вне-
запной смерти.
Миокардит при микоплазменной пневмонии
Клинически выраженный миокардит при пневмонии, вызван-
ной микоплазмой, бывает редко. Чаще это миокардит, не проявля-
ющийся клинически, но характеризующийся неспецифическими
электрокардиографическими изменениями со стороны зубца Т и
интервала ST, в редких случаях возможно развитие атриовентрику-
лярной блокады. Обычно электрокардиографические изменения
исчезают через 1—2 недели. Причиной этих изменений считается
аутоиммунный воспалительный процесс в миокарде. Однако воз-
можно и тяжелое течение миокардита с развитием застойной сер-
дечной недостаточности и присоединением экссудативного пери-
кардита. У большинства больных наступает выздоровление, у не-
которых пациентов возможно длительное течение миокардита с
развитием сердечных аритмий.
Миокардит при пситтакозе
Миокардит при пситтакозе, вызванном Chlamidia psittaci, на-
блюдается довольно часто и характеризуется застойной сердечной
недостаточностью и оетрым перикардитом (миоперикардит). Воз-
можно вовлечение в патологический процесс эндокарда, в этом
случае развивается панкардит. Клиническая симптоматика пора-
жения сердца включает лихорадку, кардиомегалию, застойную сер-
дечную недостаточность, артериальную гипотензию, ритм галопа,
системные тромбоэмболии. Однако надо отметить, что лечение
пситтакоза препаратами тетрациклинового ряда оказывается успеш-
ным и благоприятно влияет на течение миокардита.
Миокардит при сальмонеллезе
Клинически выраженный миокардит при сальмонеллезе наблю-
дается редко, обычно при тяжелом течении заболевания, преиму-
щественно у детей, и ассоциируется с высокой смертностью. При
тяжелой сальмонеллезной инфекции могут формироваться абсцес-
сы в миокарде, которые могут разрываться и приводить к фаталь-
ной тампонаде сердца. Течение клинически выраженного миокар-
дита обычно тяжелое, но развивается он постепенно, приводя к
выраженной застойной сердечной недостаточности и тромбоэмбо-
лиям в сосуды большого и малого круга кровообращения.
Все же у большинства больных миокардит протекает субклини-
чески и проявляется преимущественно лишь неспецифическими
изменениями зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме.
Миокардит при болезни Уиппла
Болезнь Уиппла или кишечная липодистрофия — системное
инфекционное заболевание тонкой кишки, вызываемое возбудите-
лем Tropheryma whippelii, характеризующееся блокадой лимфатичес-
ких сосудов тонкого кишечника, развитием синдрома экссудатив-
ной энтеропатии и нередко поражением других органов и систем.
Заболевание развивается преимущественно у лиц со стойким
угнетением Т-клеточного иммунитета. Возбудитель заболевания
Tropheryma whippelii относится к некультивируемым грамотрицатель-
ным актиномицетам. Они обнаруживаются при электронной мик-
роскопии внутри и вокруг макрофагов собственной пластинки сли-
зистой оболочки тонкой кишки, в энтероцитах и макрофагах, в
виде палочковидных образований размерами 0.3 х (1.5—2.5) мкм.
В основе заболевания лежит закупорка лимфатических сосу-
дов тонкого кишечника PAS-положительными макрофагами (при
ШИК-реакции в цитоплазме макрофагов выявляются ярко-крас-
ные гранулы).
Основными симптомами заболевадия являются боли в живо-
те неопределенного характера, поносы, стеаторея, значительное
снижение массы тела, синдром нарушенного всасывания, суб-
фебрильная температура тела, полиартралгии, лимфаденопатия
(увеличение забрюшинных и реже периферических лимфоузлов),
полисерозит. Возможно появление геморрагии и узловатой эри-
темы на коже. У некоторых больных наблюдаются симптомы
поражения нервной системы с парезом глазодвигательных мышц,
атаксией, тремором.
Поражение миокарда наблюдается у '/3 больных с болезнью
Уиппла. В миокарде, а также в перикарде, створках клапанов обна-
руживаются PAS-положительные макрофаги. Наблюдаются повреж-
дения коронарных артерий с некрозами их гладкой мускулатуры. В
миокарде могут обнаруживаться воспалительные инфильтраты и
даже рубцовые изменения.
Клинически миокардит при болезни Уиппла проявляется кар-
диомегалией, застойной сердечной недостаточностью, развитием
аритмий сердца. В связи с фиброзом клапана аорты и митрального
клапана появляется звуковая симптоматика их недостаточности.
Основным методом диагностики болезни Уиппла является гис-
тологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой
кишки, полученных во время фибродуоденоскопии. В биоптатах
определяется инфильтрация собственной пластинки слизистой обо-
дочки тонкой кишки крупными, пенистыми PAS-положительны-
ми макрофагами. Они обнаруживаются также в лимфатических уз-
лах, биоптатах миокарда, печени, нервных стволов.
Миокардит при лептоспирозе Васильева-Вейля
При лептоспирозе Васильева-Вейля поражение миокарда чаще
всего протекает субклинически, однако если при тяжелом течении
лептоспироза развивается миокардит, то обычно он характеризует-
ся очень выраженной симптоматикой и тяжелым течением. Выра-
женный миокардит при лептоспирозе характеризуется появлением
мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокады I—II степе-
ни, возможно развитие сердечной недостаточности, перикардита.
На электрокардиограмме обнаруживаются неспецифические изме-
нения интервала ST и зубца Т.
При патологоанатомическом исследовании сердца больных,
погибших при фатальном течении лептоспироза, обнаруживаются
обширные геморрагические инфильтраты в межуточной ткани ми-
окарда, аорты, коронарит.
Миокардит при болезни Лайма
Болезнь Лайма — системный клещевой боррелиоз — природ-
но-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь, вызываемая
Borrelia burgdorferi, и протекающая с распространенной кожной
эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и пе-
риферической нервной системы, сердца и крупных суставов.
Название заболевания происходит от города Лайм в штате Кон-
нектикут (США), в котором в 1982 г. Burgdorfer выделил из иксо-
дова клеща возбудителя болезни, относящегося к спирохетам.
Резервуаром обитания боррелий являются мелкие и крупные
дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы) и некоторые домашние
(кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот) животные, выделя-
ющие возбудителя с мочой.
Переносчиком инфекции являются иксодовые клещи. Механизм
заражения — трансмиссивный, через укус клеща. Распространен-
ность заболевания совпадает с ареалом иксодовых клещей — севе-
ро-восточные и центральные регионы США, Китай, Япония, Ав-
стралия, Западная Сибирь, Дальний Восток.
В месте укуса клеща возбудитель болезни проникает в кожу,
вызывая развитие хронической мигрирующей эритемы, а также
проникает в кровь и вместе с кровью распространяется по всему
организму. Инкубационный период составляет от 3 до 32 дней.
Заболевание протекает в три фазы. I фаза — общетоксичес-
кая — длится от 3 до 35 дней, проявляется лихорадкой, головными
болями, миалгиями, полиартралгиями, тошнотой, симптомами фа-
рингита, увеличением периферических лимфоузлов, печени, селе-
зенки. В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная
эритема, в последующем у 75% больных принимающая длитель-
ное, хроническое мигрирующее течение.
II фаза — диссеминированная инфекция — развивается на
4—5-й неделе и продолжается в течение 1—2 месяцев. В этой фазе
наступает гематогенная диссеминация возбудителя. Наиболее су-
щественными проявлениями болезни являются неврологические и
кардиальные нарушения. Поражение нервной системы характери-
зуется симптомами серозного менингита, менингоэнцефалита, эн-
цефаломиелита с пара- и тетрапарезами, парезами лицевого нерва,
глазодвигательного нерва, часто развивается полирадикулоневрит.
Поражение сердца наблюдается у 8—10% больных. Наиболее ха-
рактерно развитие атриовентрикулярной блокады различных сте-
пеней, при этом нередко возникает полная блокада с развитием
синкопальных состояний. Возможна симптоматика типичного диф-
фузного миокардита с кардиомегалией и сердечной недостаточно-
стью, но все-таки это бывает редко. У некоторых больных развива-
ется миоперикардит. Симптомы поражения сердца сохраняются
около 6 недель, в дальнейшем у большинства больных наступает
нормализация функций сердца.
У отдельных больных в биоптатах миокарда обнаруживаются
боррелии, что является прямым диагностическим признаком забо-
левания и подтверждает точку зрения о том, что повреждение сер-
дца обусловлено непосредственным внедрением возбудителя в ми-
окард и воздействием его токсинов.
Для диагностики повреждения миокарда при болезни Лайма
применяют ЭКГ (выявляются нарушения атриовентрикулярной
проводимости, неспецифические изменения зубца Т и интерва-
ла ST), радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактив-
ным галлием (накапливается в очагах поражения миокарда) или
сканирование с применением антимиозиновых антител, мечен-
ных радиоактивным индием (антитела концентрируются в пора-
женных участках миокарда).
III фаза — артритическая — развивается через 6 и более недель
от начала болезни (иногда через 2—3 месяца) и характеризуется
поражением суставов в виде асимметричных артритов коленных и
локтевых (чаще всего), а также межфаланговых, височно-челюст-
ных суставов. Пораженные суставы болезненны, отечны, однако
почти не гиперемированы. Возможны неоднократные рецидивы по-
лиартрита, которые могут длиться несколько недель и даже меся-
цев. Однако развитие хронического артрита или полиартрита с раз-
витием эрозий суставных поверхностей костей с разрушением хря-
ща наблюдается лишь у отдельных больных.
III фаза называется многими исследователями также хроничес-
кой (Steere, 1998), потому что в этой стадии проявляется хроничес-
кое поражение нервной системы (энцефалопатия, полинейропа-
тия, энцефаломиелит), кожи (хронический атрофический акродер-
матит) и возможен рецидивирующий полиартрит.
Диагноз болезни Лайма ставится на основании следующих
признаков:
• укусы клеща в анамнезе;
• появление мигрирующей кольцевидной эритемы с последующи-
ми признаками поражения нервной системы, сердца, суставов;
• обнаружение боррелий в спинномозговой жидкости, синови-
альной жидкости, биоптатах кожи;
• определение наличия и концентрации специфических антител
к боррелиям в организме больного такими методами, как им-
мунофлюоресценция, реакция связывания комплемента, реак-
ция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ и
иммунный блоттинг. Наиболее точными методами являются
иммуноферментный анализ и иммуноблоттинг. Антитела к бор-
релиям обычно появляются у больных с болезнью Лайма на 3—
6 неделе от начала заболевания, причем вначале образуются
антитела класса IgM, в более поздние сроки (через 1 мес. и поз-
же) — антитела класса IgG;
• определение ДНК боррелий методом полимеразной цепной ре-
акции в биологическом материале: в кожном биоптате, крови,
моче, суставной и цереброспинальной жидкости. Метод высо-
кочувствителен и позволяет определить инфицированность па-
циента на 7-й день от момента присасывания клеща, часто еще
в инкубационном периоде.
Грибковые поражения миокарда
Грибковые поражения сердца являются довольно редкой пато-
логией и наблюдаются лишь при тяжелом генерализованном тече-
нии грибковой инфекции. Обычно это бывает у больных, получав-
ших массивную, длительную антибиотикотерапию, а также дли-
тельно и в больших дозах принимавших глюкокортикоидные
препараты. Кроме того, генерализованная грибковая инфекция на-
блюдается у больных СПИДом. Наиболее частыми видами грибко-
вой инфекции, встречающимися в практике врача, являются акти-
номикоз, аспергиллез, кандидамикоз. При генерализованном тече-
нии чаще возникают перикардит и эндокардит. Миокард вовлекается
в патологический процесс редко.
При генерализованном актиномикозе актиномицеты могут про-
никать в миокард, вызывать развитие некротизирующих абсцес-
сов, окруженных грануляционной тканью. При этом отмечается
тяжелая сердечная недостаточность. Поражение перикарда при ак-
тиномикозе характеризуется появлением выпота в полости пери-
карда, в последующем развитием констриктивного перикардита.
Поражение миокарда при аспергиллезе наблюдается редко, но
если оно возникает, то может привести к летальному исходу. При
патологоанатомическом исследовании больных, погибших от гене-
рализованного аспергиллеза, в миокарде обнаруживаются грибко-
вые мицеллы, абсцессы и некрозы миокарда.
Кандидамикозное поражение миокарда обнаруживается также
только при генерализованном течении кандидамикоза, в мио-
карде возможно развитие абсцессов, причем микроабсцессы ло-
кализуются чаще всего в области АВ-соединения и межжелудоч-
ковой перегородки, что приводит к развитию атриовентрикуляр-
ной блокады.
Таким образом, о грибковом поражении миокарда можно ду-
мать у больных с тяжелым, генерализованным системным микозом
(обычно у лиц с выраженным иммунодефицитом, длительно ле-
чившихся глюкокортикоидами, антибиотиками, цитостатиками) при
наличии электрокардиографических изменений и клинических
признаков дисфункции миокарда. У большинства больных при этом
определяются симптомы поражения перикарда, а также почек, лег-
ких и других органов.
Миокардит при трипаносомозе
Трипаносомоз (болезнь Чагаса) — заболевание, вызываемое
разновидностью простейших Tripanosoma cruzi (описана впервые
Chagas в 1909 г.). Заболевание распространено преимущественно в
Центральной и Южной Америке, Бразилии, Аргентине, Чили. В
/•этих странах болезнь является ведущей причиной смерти в группе
сердечно-сосудистых болезней. В настоящее время Tripanosoma cruzi
инфицированы около 20 млн. человек. На других континентах,
кроме Америки, заболевание не встречается.
Tripanosoma cruzi передается от млекопитающего к млекопи-
тающему триатомовыми клопами, которые заражаются при заг-
латывании крови инфицированного животного или человека. В
кишечнике клопа трипаносомы подвергаются ряду превращений,
размножаются и выделяются с экскрементами клопа во время
последующего кровососания. Заражение человека происходит при
попадании экскрементов клопа на участки поврежденной кожи
и слизистые оболочки (например, конъюнктивы). Кроме того,
возможно заражение от инфицированного человека при перели-
вании его крови, при контакте с его кровью, а также транспла-
центарным путем.
Первые симптомы болезни появляются приблизительно через
7—10 дней после заражения. Различают 3 фазы болезни: острую,
латентную и хроническую.
В острой фазе болезни в месте внедрения возбудителя появля-
ется припухлость и покраснение кожи, увеличиваются регионар-
ные лимфоузлы, при внедрении инфекции через конъюнктиву по-
является отек век и периорбитальных тканей (симптом Романьи).
Кроме местных проявлений наблюдаются общая слабость, лихо-
радка, отсутствие аппетита, отеки нижних конечностей, лица, уве-
личение печени, селезенки, периферических лимфоузлов. В ост-
рой фазе болезни Чагаса возможно развитие миокардита.
Трипаносомы проникают в миокард, вызывают развитие воспа-
лительной клеточной инфильтрации, деструкцию кардиомиоцитов.
В развитии миокардита при болезни Чагаса большое значение при-
дается также развитию аутоиммунных процессов в миокарде и по-
вреждающему влиянию цитотоксических Т-лимфоцитов.
Миокардит в острой фазе заболевания имеет типичную клини-
ческую картину и протекает обычно тяжело. В острой фазе воз-
можно также поражение перикарда (экссудативный перикардит),
эндокарда, образование внутрисердечных тромбов.
Однако постепенно все проявления острой фазы стихают, и
больные вступают в латентную фазу заболевания. В этой фазе бо-
лезни нет отчетливой клинической симптоматики, однако в это
время формируется кардиомиопатия, проявляющаяся неспецифи-
ческими изменениями электрокардиограммы.
Хроническая фаза болезни Чагаса развивается спустя годы (иногда
десятилетия) после заражения и наблюдается у 30% больных.
Важнейшей особенностью хронической фазы является пораже-
ние сердца в виде синдрома дилатационной кардиомиопатии и не-
достаточности кровообращения. Основными клиническими симп-
томами являются слабость, головокружения, одышка, отечность
голеней и стоп, тахикардия, расширение границ сердца (преиму-
щественно влево), глухость тонов сердца, часто протодиастоличес-
кий ритм галопа, систолический шум в области верхушки сердца
(за счет относительно^ митральной недостаточности) и мечевид-
ного отростка (за счет относительной недостаточности трехствор-
чатого клапана), увеличенная болезненная печень. У многих боль-
ных отмечаются тахиаритмии, экстрасистолии, нарушение атрио-
вентрикулярной проводимости.
У некоторых больных в дальнейшем развивается аневризма ле-
вого желудочка. Часто заболевание осложняется тромбоэмболией в
сосуды малого и большого круга кровообращения.
На рентгенограмме органов грудной клетки определяются кар-
диомегалия, застойные явления в легких. При электрокардиог-
рафическом исследовании выявляются изменения интервала ST,
зубца Т, патологический зубец Q преимущественно в левых груд-
ных отведениях, атриовентрикулярная блокада, нарушения внут-
рижелудочковой проводимости, различные нарушения сердеч-
ного ритма.
Характерными эхокардиографическими изменениями являют-
ся кардиомегалия, увеличение конечного диастолического и сис-
толического объемов, снижение фракции выброса левого желудоч-
ка, нарушение диастолического наполнения желудочков, гипоки-
незия задней стенки левого желудочка, апикальная аневризма.
Радионуклидная вентрикулография выявляет локальные нару-

<< Пред. стр.

страница 31
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign