LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 30
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

и соавт., 1995). С. А. Зайцев и соавт. (2001) показали большое зна-
чение метода сцинтиграфии миокарда с мечеными лейкоцитами в
диагностике малосимптомного миокардита — у 75% больных вы-
является диффузное или очаговое накопление аутолейкоцитов (в
очагах поражения миокарда).
Для выявления воспалительных очагов в миокарде предложен
также метод радиоизотопного сканирования миокарда с примене-
нием антимиозиновых антител, меченных индием-Ill ( М1 1п)
(McAlister и соавт., 1989). Чувствительность этого метода составля-
ет 83%, специфичность — 53%.
Субэндомиокардиальная биопсия миокарда. Принято считать, что
субэндокардиальная биопсия миокарда является наиболее точным
методом диагностики миокардита, многие исследователи называют
ее «золотым стандартом» диагностики этого заболевания. По мне-
нию Е. В. Сорокина и Ю. А. Карпова (2001), субэндомиокардиаль-
ную биопсию целесообразно проводить лишь у больных с крайне
неблагоприятным течением миокардита (чаще всего это гиганток-
леточный миокардит) либо при неэффективности проводимой те-
рапии (с целью уточнения диагноза и возможного пересмотра ле-
чения). Гистологические данные могут весьма значительно варьи-
ровать, поэтому существенную роль играют положительные резуль-
таты исследования биоптата (т. е. обнаружение воспалительных
изменений).
В 1986 г. были согласованы рекомендации по гистологической
диагностике миокардита, получившие название «Даласские крите-
рии» (табл. 29).
При исследовании субэндомиокардиальных биоптатов при ми-
окардите обнаруживается воспалительная инфильтрация миокарда
различными клетками. При бактериальных миокардитах выявляет-
ся инфильтрация преимущественно полиморфноядерными лейко-
цитами, при аутоиммунных, аллергических миокардитах — эози-
нофилами, при вирусных миокардитах — лимфоцитами.
Согласно «даласским критериям» уверенно поставить диагноз
миокардита по результатам исследования биоптата миокарда мож-
но только тогда, когда в биоптате имеется воспалительная инфиль-
трация миокарда и/или признаки дегенерации прилегающих кар-
диомиоцитов.
Следует учесть также, что воспалительные изменения в мио-
карде хорошо выявляются, если биопсия миокарда сделана в тече-
ние 1 месяца от начала кардиальньгх проявлений заболевания. При
хроническом течении миокардита, продолжающемся более 6 мес,
гистологические проявления воспаления в миокарде выражены
слабее, менее отчетливо.
Edvards и соавт. (1982) предлагают количественный морфометри-
ческий критерий миокардита по данным оценки субэндомиокарди-
ального биоптата, который заключаются в присутствии более 5 лим-
фоцитов в поле зрения при увеличении микроскопа в 400 раз.
Higuchi и соавт. (1990) на основе модификации критериев Да-
ласской классификации предложили свой гистологический крите-
рий миокардита — присутствие мононуклеарного воспалительного
инфильтрата, включающего более 2 близко расположенных к мио-
кардиальному волокну лимфоцитов.
Следует также отметить, что при миокардите в биоптате обнару-
живается также поражение сосудов микроциркуляторного русла по

Табл. 29. Даласские критерии гистологической диагностики
миокардита
Определенный Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом или
дегенерацией прилегающих кардиомиоцитов, не
миокардит
характерная для ишемических изменений при ИБС
Вероятный миокардит Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо
кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет
участков кардиомиоцитонекроза. Миокардит не может
быть диагностирован в отсутствие воспаления
Отсутствие миокардита Нормальный миокард или патологические изменения
биоптата невоспалительной природы
типу аллергического васкулита, повышение проницаемости сосудов,
наличие клеточных инфильтратов в периваскулярном пространстве.
Повторные биопсии миокарда позволяют в последующем диф-
ференцировать:
а) персистирующий (продолжающийся) миокардит с фиброзом или
без него;
б) разрешающийся миокардит с фиброзом или без него;
в) излеченный миокардит с фиброзом или без него (Maish и со-
авт., 1985).
У больных вирусным миокардитом в биоптатах миокарда мож-
но обнаружить РНК вирусы с помощью метода полимеразной цеп-
ной реакции (например, РНК вируса Коксаки В).
Однако не всегда субэндокардиальная биопсия миокарда по-
зволяет поставить диагноз миокардита (например, может быть взят
участок, в котором признаки миокардита, прежде всего воспали-
тельная инфильтрация, представлены неубедительно или биопсия
была выполнена спустя длительный промежуток времени от нача-
ла заболевания). Для морфологической верификации диагноза ос-
трого миокардита необходимо получить в среднем 5 (и не менее 3)
биоптатов.

Диагноз
Диагностика миокардита может оказаться весьма затруднитель-
ной в связи с неспецифичностью его симптоматики. При поста-
новке диагноза миокардита необходимо принимать во внимание:
• указания в анамнезе заболевания на связь кардиальной симп-
томатики с предшествующими эпизодами респираторно-вирус-
ных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, с раз-
личными аллергическими реакциями, контактами с токсичес-
кими веществами, «пищевыми отравлениями», высыпаниями на
коже, облучением, с поездками в зарубежные страны и другими
возможными этиологическими факторами, указанными в раз-
деле «Этиология миокардита»;
• наличие очагов хронической инфекции, в первую очередь но-
соглоточной;
• предшествующие аллергические заболевания (лекарственная
аллергия, крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, пол-
линозы и др.);
• развитие кардиальных симптомов преимущественно у лиц сред-
него возраста;
• жалобы, характерные для заболевания сердца (одышка, сердце-
биения, перебои в работе сердца, боли в области сердца);
• объективные признаки поражения миокарда (кардиомегалия,
глухость тонов, появление систолического шума в области вер-
хушки сердца, симптоматика недостаточности кровообращения,
эхокардиографические признаки дисфункции миокарда);
• изменения электрокардиограммы (изменения зубца Т, интер-
вала ST, нарушения сердечного ритма и проводимости);
• появление лабораторных признаков, указывающих на активность
миокардита (увеличение СОЭ, «биохимический синдром вос-
паления», повышение активности кардиоспецифических фер-
ментов и тропонина в крови);
• нарастание титров вируснейтрализующих антител в 4 и более
раз в парных сыворотках крови (взятых в начале заболевания и
через 2—4 недели);
• появление антикардиальных антител и нарастание их титров;
• данные сцинтиграфии миокарда;
• результаты исследования субэндомиокардиального биоптата.
Для практического врача наиболее рациональным и доступным
является подход к диагностике миокардита, базирующийся на кри-
териях Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA, 1973), когда
применяется набор клинических и сравнительно простых лабора-
торных и инструментальных методов исследования (табл. 30).
Представляет интерес бальная система Aretz (1986) для диагно-
стики острого миокардита. В основе метода лежит оценка в баллах
данных основных клинических и лабораторно-инструментальных
методов (табл. 31).
В 1990 г. Maze и Adolf предложили схему диагностики острого
миокардита, в основе которой лежит комплекс результатов лабора-
торного и клинического обследования больных:
• наличие неспецифических маркеров воспаления (лейкоцитоз
и/или увеличение СОЭ);


Табл. 30. Критерии диагностики миокардита Нью-Йоркской
ассоциации кардиологов (1973)
Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными
(включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК,
РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание
(лекарственная аллергия и др.).

Признаки поражения миокарда
«Большие» «Малые»
1 . Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, 1. Тахикардия
изменения интервала ST и др.) 2. Ослабленный
I тон
2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и
изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ, 2) 3. Ритм галопа
3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-
исследования
4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок
Для диагноза миокардита достаточно сочетания предшествующей инфекции или
другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним
«большим» или с любыми двумя «большими» признаками.
• свидетельство вовлечения миокарда в патологический процесс
(изменения ЭКГ);
• неинвазивное подтверждение дисфункции левого желудочка
(рентгенография, эхо кардиография);

Табл. 31. Бальная система диагностики острого миокардита
(Aretz, 1986)
Симптомы, данные инструментальных Количество пунктов
и лабораторных исследований (баллов)
1
мышечная боль
1
боль в грудной клетке
1
лихорадка
1
одышка
1
кашель
1
тахикардия
III сердечный тон 3
3
повышенное давление в яремной вене
3
расширение границ сердца
3
увеличение диаметра желудочка и гипокинезия его
стенок по данным УЗИ
3
ЭКГ: изменения сегмента ST или аритмия
3
положительный результат ферментосвязанного
иммуносорбентного анализа
6
• повышение титра антивирусных антител
Сумма пунктов
Диагноз острого миокардита
(баллов)
>30
• Острый миокардит определенный
>20
• Острый миокардит возможный
<20
• Острый миокардит не диагностируется


• прямая или косвенная идентификация этиологических фак-
торов;
• проявления изменения иммунных механизмов (клеточного и/или
гуморального иммунитета);
• свидетельства миокардиального воспаления (прямые гистоло-
гические или косвенные методы, например, радионуклидные).
Схема диагностики миокардита Maze и Adolf считается менее
рациональной по сравнению с вышеприведенными, так как недо-
статочно учитывает клинические данные.
В заключение данного раздела следует сказать, что в настоящее
время, несмотря на большое количество клинических, лаборатор-
ных, инструментальных методов диагностики миокардита, не су-
ществует строго специфичного диагностического метода. Поэтому
только комплексное использование клинических, лабораторных,
рентгенологических, ЭКГ, эхографических методов исследования,
а при необходимости — также эндомиокардиальной биопсии, по-
зволяет поставить диагноз миокардита.
Вирусный миокардит
Вирус Коксаки В является РНК-содержащим вирусом — одним
из представителей группы энтеровирусов. Вирусный (Коксаки В)
миокардит является наиболее частой этиологической формой мио-
кардитов, и это должно обязательно учитываться при диагностике.
Кроме того, вирус Коксаки В является также ведущей причиной
острых миоперикардитов. Для вируса Коксаки В чрезвычайно ха-
рактерна высокая кардиотропность, современные методы исследо-
вания позволяют обнаружить его в кардиомиоцитах, в ткани пери-
карда (при миоперикардитах), a Burch еще в 1967 г., используя
иммунофлюоресцентный метод, обнаружил антиген вируса Кокса-
ки В4 даже в клапанах сердца человека.
Вирус Коксаки В может вызвать развитие миокардита в любом
возрасте, хотя, как указывалось ранее, чаще болеют лица среднего
и молодого возраста.
По мнению Koontz и Ray (1971) миокардит, вызванный ви-
русом Коксаки, часто развивается у лиц в возрасте старше 50
лет. Этот миокардит может развиться и у людей, страдающих
ишемической болезнью сердца, что, конечно, затрудняет диаг-
ностику.
Около 60% страдающих Коксаки-миокардитом и миоперикар-
дитом составляют мужчины (К. Валгма, 1990). У женщин заболева-
емость Коксаки-миокардитом чаще наблюдается во время бере-
менности и в послеродовом периоде. Установлено, что при пора-
жении вирусом Коксаки во время беременности миокардит может
развиваться у плода и быть причиной мертворождения. В силу ука-
занных причин возможно развитие миокардита у новорожденных,
а также в первые 6 месяцев жизни.
Для Коксаки-миокардита характерна сезонность. Заболева-
ние чаще развивается летом и осенью, по данным Karjalainen
(1984), наиболее высокая заболеваемость отмечается в мае, но-
ябре, декабре.
Клиническая картина вирусного (Коксаки В) миокардита в це-
лом соответствует описанию симптоматики миокардита, сделанно-
му нами ранее. Следует только отметить, что перед развитием кар-
диальной симптоматики у большинства больных отмечается лихо-
радка и синдром гастроэнтерита (неинтенсивные боли в эпигастрии,
возле пупка, тошнота, рвота, нечастый, обильный водянистый стул
без патологических примесей). В клинической картине Коксаки В
миокардита наряду с симптомами миокардита часто присутствуют
плевродиния (боль, обусловленная вовлечением в патологический
процесс плевры, усиливающаяся при дыхании и кашле), лимфаде-
нопатия, спленомегалия, орхит.
Установлены особенности течения Коксаки-миокардита в за-
висимости от возраста. У молодых людей в возрасте 16—20 лет ми-
окардит протекает с выраженной клинической симптоматикой, ча-
сто с присоединением перикардита или плеврита, течение миокар-
дита острое, как правило, заканчивается выздоровлением.
У лиц в возрасте старше 40 лет симптоматика миокардита раз-
вертывается более постепенно, отчетливо доминирует выраженная
кардиалгия, которая может сохраняться длительное время (заболе-
вание часто принимается за ИБС). Могут наблюдаться одышка и
сердцебиения.
При диагностике вирусной (Коксаки В) этиологии миокардита
необходимо учитывать:
• наличие симптоматики острого гастроэнтерита в периоде, пред-
шествующем развитию клиники миокардита;
• не менее, чем четырехкратное нарастание титров специфичес-
ких вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови
больного;
• обнаружение вируса или вирусного антигена в фекалиях боль-
ного с помощью электронной микроскопии, иммуноэлектроос-
мофореза;
• выделение вируса в культуре клеток из различных биологичес-
ких субстратов (смывы из зева, фекалии);
• определение РНК вируса Коксаки в крови больного и в био-
птатах миокарда методом полимеразной цепной реакции.
У большинства больных Коксаки В миокардит протекает благо-
приятно, больные выздоравливают в течение нескольких недель,
однако иногда наблюдается развитие дилатационной кардиомио-
патии, возможны летальные исходы.
Септический миокардит
Септический миокардит — это бактериальный миокардит, раз-
вивающийся при сепсисе и характеризующийся внедрением ин-
фекционного агента в миокард.
На долю септического миокардита в современных условиях, при
лечении сепсиса высокоактивными антибиотиками, приходится
около 1.5—4% всех миокардитов.
Основными возбудителями септического миокардита являются
стафилококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, сочета-
ние этих видов флоры.
Патоморфологическая картина септического миокардита дос-
таточно характерна. При макроскопическом исследовании сердце
увеличено в размерах, имеет «дряблый», «вареный» вид, в толще
миокарда могут быть очаги кровоизлияний. При микроскопичес-
ком исследовании обнаруживаются значительный интерстициаль-
ный отек миокарда, тромбоцитарные и эритроцитарные микроаг-
регаты в микроциркуляторном русле, а также множественные кле-
точные инфильтраты в миокарде, состоящие из нейтрофилов,
гистиоцитов, лимфоцитов (в инфильтратах четкое преобладание ней-
трофилов). В кардиомиоцитах определяется дистрофия (белковая,
вакуольная), миолиз, расщепление миофибрилл (возможен диско-
идный распад). Характерно также обнаружение в миокарде микро-
организмов. Особенно большие участки миолиза кардиомиоцитов
наблюдаются при синегнойном сепсисе.
Септический миокардит всегда протекает с выраженной кли-
нической картиной, обычно речь идет о тяжелой форме миокар-
дита, и он может быть непосредственной причиной смерти боль-
ных сепсисом.
Симптоматика септического миокардита соответствует выше-
описанным проявлениям. Однако, по мнению Н. Р. Палеева, для
септического миокардита в отличие от вирусного характерна выра-
женная тахикардия, при этом наблюдается несоответствие между
частотой сердечных сокращений и температурой тела, могут отме-
чаться мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.
Выраженная тахикардия при септическом миокардите объяс-
няется активацией симпатического отдела вегетативной нервной
системы, системы цитокинов, стимуляцией синтеза провоспали-
тельных медиаторов. Одновременно наблюдается низкое перифе-
рическое сосудистое сопротивление в результате системного рас-
крытия артериовенозных шунтов, которые активно функциониру-
ют при бактериемии.
Таким образом, на определенном этапе сепсиса у больных раз-
вивается гиперкинетйческий тип гемодинамики с высоким сердеч-
ным выбросом. В последующем, по мере генерализации воспали-
тельного процесса, происходит резкое снижение насосной функ-
ции сердца, сердечный выброс становится низким, системный
кровоток уже не может компенсироваться за счет выраженной та-
хикардии. Отражением этой ситуации является развитие выражен-
ной сердечной недостаточности.
Диагностика септического миокардита осуществляется на ос-
новании вышеизложенных критериев диагностики миокардита и,
конечно, учитывается наличие у больного сепсиса.
Согласно решению Чикагской международной согласительной
конференции (1991), сепсисом принято называть состояние, при
котором наблюдается не менее двух признаков синдрома систем-
ного воспалительного ответа при наличии инфекционного очага
(выявляемого клинически или подтвержденного бактериологичес-
ки, но не обязательно с наличием бактериемии).
Синдром системного воспалительного ответа — неспецифичес-
кая генерализованная реакция на инфекционный процесс. Синд-
ром системного воспалительного ответа констатируется при нали-
чии двух или более следующих клинических симптомов:
• температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;
• частота сердечных сокращений выше 90 в минуту;
• частота дыхания выше 20 в минуту или рСО2 ниже 32 мм рт. ст.
(для больных на аппарате ИВЛ);
• количество лейкоцитов в периферической крови выше 12 ? Ю'/л
или ниже 4 х 109/л или незрелые формы лейкоцитов > 10%.
Миокардит при инфекционном эндокардите
Инфекционный эндокардит часто сопровождается развитием
миокардита. Патологоанатомические и клинические проявления
миокардита при инфекционном эндокардите те же, что при сеп-
тическом миокардите, подробнее см. в гл. «Инфекционный эн-
докардит».
Дифтерийный миокардит
Дифтерия осложняется миокардитом в 6—8% случаев, а при тя-
желом течении заболевания миокардит наблюдается почти у поло-
вины больных.
Главным патогенетическим фактором дифтерийного миокардита
является чрезвычайно высокая кардиотоксичность дифтерийного
токсина и включение в патологический процесс аутоиммунного
механизма, так как дифтерийный токсин вызывает выраженный
распад кардиомиоцитов, компоненты которых становятся аутоан-
тигенами. Кроме того, дифтерийный токсин сам является антиге-
ном, причем существует определенное сходство антигена дифте-
рийного токсина с цитохромом ферментных систем кардиомиоци-
тов. Поэтому антитела к дифтерийному токсину блокируют
цитохром кардиомиоцитов дополнительно к непосредственному
ингибирующему влиянию токсина. В результате указанных про-
цессов резко нарушается тканевое дыхание миокарда и образова-
ние в нем энергии и белка.
Патоморфологические изменения при дифтерийном миокарди-
те очень выражены. При макроскопическом исследовании обра-
щают на себя внимание серовато-желтый цвет миокарда, его
дряблость, дилатация полостей сердца. При микроскопическом ис-
следовании отмечаются распад кардиомиоцитов, жировая инфиль-
трация, резкое поражение сосудов микроциркуляторного русла (де-
струкция сосудистой стенки, гиперемия сосудов, повреждение эн-
дотелия), множественные геморрагии в периваскулярной и
межмышечной строме.
В межмышечной ткани выражен отек, выявляются клеточные
инфильтраты, состоящие из гистиоцитов, лимфоцитов, плазмобла-
стов, плазмоцитов, реже обнаруживаются нейтрофильные лейко-
циты и эозинофилы. Наиболее пораженными оказываются стенки

<< Пред. стр.

страница 30
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign