LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 29
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

(при расширении левой границы сердца). При средней степени
тяжести и тяжелом миокардите при перкуссии определяется рас-
ширение левой границы относительной тупости сердца, остальные
границы обычно не изменены. Тяжелый миокардит может привес-
ти к значительной кардиомегалии.
При аускультации сердца у 80—90% больных наблюдается при-
глушение (или глухость) тонов сердца, преимущественно I тона,
что связано со снижением сократительной способности миокар-
да, у некоторых больных (в 5—10% случаев) I тон расщеплен, что
может быть обусловлено нарушением внутрижелудочковой про-
водимости. Может выслушиваться акцент II тона над легочной
артерией, обычно при развитии застойных явлений в легких. При
развитии застойной сердечной недостаточности прослушивается
патологический трехчленный ритм — протодиастолический га-
лоп (за счет патологического III тона, реже пресистолический
галоп (за счет IV, предсердного тона). Сердечная недостаточ-
ность может обусловить также появление маятникообразного
ритма и эмбриокардии. Маятникообразный ритм характеризует-
ся почти одинаковой продолжительностью систолы и диастолы,
и звуковая мелодия сердца напоминает качание маятника. Если
маятникообразный ритм сопровождается резким учащением со-
кращений сердца, то этот феномен называется эмбриокардией,
при этом громкость I и II тонов в области верхушки сердца ста-
новится одинаковой. Часто тоны сердца аритмичны (экстрасис-
толия, мерцательная аритмия), может прослушиваться пароксиз-
мальная тахикардия.
По данным Н. Р. Палеева (1997), почти у 50% больных выслу-
шивается систолический шум, который обусловлен дилатацией ле-
вого желудочка и относительной митральной недостаточностью или
нарушением функции папиллярных мышц и чаще локализуется в
области верхушки сердца и в точке Боткина. Этот шум не громкий,
обычно не проводится в подмышечную область, не меняет свою
интенсивность при физической нагрузке, перемене положения тела.
В процессе лечения систолический шум значительно ослабевает
или исчезает совсем.
При тяжелом течении миокардита и дилатации левого желудоч-
ка и левого предсердия, преимущественно при миокардите Фидле-
ра-Абрамова, систолический шум может быть выраженным, до-
вольно грубым, нарастающим и может имитировать порок серд-
ца — митральную недостаточность. Причина этого выраженного
систолического шума — значительное поражение папиллярных
мышц, снижение их сократительной способности, что ведет к про-
лабированию в систолу створок митрального клапана.
Диастолический шум для миокардита не характерен. Однако при
септическом эндомиокардите он может выслушиваться и его локали-
зация в области точки Боткина и во II межреберье справа указывает в
этом случае на формирование недостаточности клапана аорты.
При сочетании миокардита с перикардитом может выслуши-
ваться шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца.
Таким образом, данные, полученные при физикальном ис-
следовании сердечно-сосудистой системы, зависят от формы,
степени тяжести миокардита и наличия или отсутствия сердеч-
ной недостаточности.
При физикальном исследовании других органов и систем при
миокардите, если он является самостоятельным, изолированным
заболеванием, изменений не обнаруживается.
При развитии застойной сердечной недостаточности в нижних
отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы и крепи-
тация, а также может пальпироваться увеличенная, болезненная
печень. При развитии асцита при перкуссии живота определяется
притупление перкуторного звука в отлогих местах.
При тяжелом течении миокардита возможно развитие тромбо-
эмболических осложнений, чаще наблюдается тромбоэмболия ле-
гочной артерии, но могут возникать тромбоэмболии в селезеноч-
ную, почечную и другие артерии с соответствующей клинической
картиной.
Клинические варианты
В клинической картине миокардита может преобладать опреде-
ленная симптоматика, в связи с чем большое диагностическое зна-
чение имеет выделение клинических вариантов заболевания.
Н. Р. Палеев (1982) выделяет следующие клинические вариан-
ты миокардита.
Малосимптомный вариант характеризуется минимальными кли-
ническими проявлениями, в частности, кардиалгический симптом
выражен слабо, нет выраженных гемодинамических нарушений,
изменения ЭКГ нестойкие, преходящие.
Псевдокоронарный вариант отличается интенсивными болями в
области сердца (иногда выраженность болей напоминает ангиноз-
ный статус); изменениями ЭКГ, напоминающими инфаркт мио-
карда или ишемические очаговые изменения; могут наблюдаться
явления левожелудочковой недостаточности разной степени выра-
женности (от умеренных застойных явлений в легких до приступов
сердечной астмы).
Псевдоклапанный вариант характеризуется звуковой симпто-
матикой со стороны сердца, очень напоминающей звуковую кар-
тину порока сердца, чаще митральной недостаточности (прослу-
шивается интенсивный систолический шум в области верхушки
сердца) или сочетанного митрального порока сердца (интенсив-
ный систолический шум, мерцательная аритмия), при этом воз-
можны полиартралгия, недостаточность кровообращения. Для
исключения порока сердца необходимо тщательное ультразвуко-
вое исследование сердца, требуется также дифференцировать этот
вариант заболевания с ревматизмом (см. раздел «Дифференци-
альная диагностика миокардита»).
Аритмический вариант — в клинической картине доминируют
различные нарушения сердечного ритма, в то же время кардиал-
гия, недостаточность кровообращения выражены незначительно или
даже отсутствуют.
Тромбоэмболический вариант — начинается с тромбоэмболичес-
ких осложнений, чаще с тромбоэмболии легочной артерии, реже —
с тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения, как
правило, у больных отмечаются кардиомегалия и выраженная кли-
ническая симптоматика застойной сердечной недостаточности кро-
вообращения.
Декомпенсированный вариант характеризуется тяжелой, тоталь-
ной, резистентной к лечению сердечной недостаточностью, кардио-
мегалией, относительной митральной и трикуспидальной недоста-
точностью, тяжелыми, часто комбинированными нарушениями
сердечного ритма.
Смешанный вариант — самый частый вариант, характеризую-
щийся сочетанием симптомов различных вариантов, то есть, по
сути, развернутой клинической картиной миокардита.
Большой интерес представляют клинические варианты миокар-
дита, выделенные В. С. Моисеевым (2001):
• тяжелый острый миокардит, быстро приводящий к смерти или
заканчивающийся выздоровлением при своевременно нача-
том лечении;
• миокардит, сопровождающийся выраженной общевоспалитель-
ной реакцией, часто протекающий с поражением других орга-
нов (нефрит, гепатолиенальный синдром и др.), поддающийся
лечению глюкокортикоидными препаратами;
• миокардит с медленно прогрессирующей дилатацией и гиперт-
рофией сердца, трудно отличимый от кардиомиопатии.
Степени тяжести миокардита
Выделение степеней тяжести миокардита имеет большое значе-
ние, так как степень тяжести определяет лечебную тактику и про-
гноз. Различают три степени тяжести миокардита.
Миокардит легкой степени тяжести. Обычно при легкой сте-
пени тяжести миокардита в миокарде имеется очаговый воспали-
тельный процесс. Субъективные проявления миокардита (карди-
алгии, сердцебиения, перебои в области сердца) больных не беспо-
коят или выражены незначительно. В покое одышки обычно нет,
однако толерантность к физической нагрузке снижена. Общее со-
стояние больных удовлетворительное, клинических проявлений
застойной сердечной недостаточности нет.
Границы сердца нормальные, может отмечаться приглушенность
тонов сердца, часто определяется экстрасистолия. Артериальное
давление нормальное.
Лабораторные изменения, отражающие наличие воспалитель-
ного процесса в миокарде, отсутствуют или очень незначительно
выражены.
9 Зак. 2905
На ЭКГ обнаруживаются нарушения фазы реполяризации, уд-
линение интервала PQ, иногда экстрасистолия.
Таким образом, легкая степень тяжести миокардита характери-
зуется нормальными границами сердца, отсутствием недостаточ-
ности кровообращения, малой выраженностью клинических и ла-
бораторных признаков, благоприятным прогнозом.
Миокардит средней степени тяжести. При средней степени тя-
жести миокардита в миокарде обычно обнаруживаются множествен-
ные очаги поражения, имеются четкие субъективные и объектив-
ные проявления заболевания, описанные выше. Характерно рас-
ширение левой границы относительной тупости сердца, однако нет
недостаточности кровообращения.
Лабораторные сдвиги достаточно выражены: обычно имеются
положительные острофазовые реакции (увеличение СОЭ, а2- и
?-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот в крови). На ЭКГ об-
наруживаются выраженные и долго сохраняющиеся изменения.
Таким образом, главными отличительными признаками мио-
кардита средней степени тяжести являются кардиомегалия, отсут-
ствие застойной сердечной недостаточности, выраженность кли-
нической и лабораторной симптоматики миокардита.
Тяжелая форма миокардита. В основе развития тяжелой формы
миокардита лежит диффузный воспалительный процесс в миокар-
де. При тяжелом течении миокардита общее состояние больных
тяжелое, развивается острая левожелудочковая или тотальная сер-
дечная недостаточность, кардиогенный шок. Границы сердца зна-
чительно расширены, выслушивается ритм галопа, практически
всегда имеются нарушения сердечного ритма и проводимости, тром-
боэмболические осложнения, резко изменены лабораторные пока-
затели (см. далее) и данные ЭКГ (определяются нарушения конеч-
ной части желудочкового комплекса, различные аритмии, а также
внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).
Таким образом, для тяжелого миокардита характерны кардио-
мегалия, застойная сердечная недостаточность кровообращения,
выраженность клинической и лабораторной симптоматики, значи-
тельные нарушения ЭКГ.

Лабораторные данные
Общий анализ крови. У больных с легкой формой миокардита
общий анализ крови существенно не изменяется. При миокардите
средней степени тяжести и тяжелом отмечаются увеличение СОЭ,
умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и
палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный
лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для
бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не все-
гда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной клини-
ческой симптоматике.
Общий анализ мочи без изменений, однако при развитии выра-
женной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок,
цилиндры (преимущественно гиалиновые).
Биохимический анализ крови. При миокардитах с выраженной
клинической симптоматикой характерно наличие «биохимическо-
го синдрома воспаления»: увеличение содержания в крови фибри-
на, гаптоглобина, серомукоида, си,- и ?-глобулинов при снижении
уровня альбуминов, появление С-реактивного белка. Биохимичес-
кий синдром воспаления наиболее выражен при декомпенсиро-
ванном варианте миокардита.
Тяжелое течение миокардита, особенно Филлера-Абрамова, со-
провождается появлением в крови маркеров деструкции миокарда:
возрастает уровень аспарагиновой аминотрансферазы, лактатдегид-
рогеназы (особенно фракции ЛДГ,), общей креатинфосфокиназы
и особенно ее фракции MB. Наиболее чувствительным маркером
повреждения миокарда при тяжелом миокардите является обнару-
жение в крови тропонина, он определяется даже тогда, когда со-
держание остальных кардиоспецифических ферментов остается
нормальным (Smith и соавт., 1997). Повышенный уровень марке-
ров повреждения миокарда в крови может сохраняться в течение
1—2 недель и дольше и создавать большие дифференциально-диаг-
ностические трудности с инфарктом миокарда, особенно у лиц
пожилого возраста с инфарктоподобными изменениями электро-
кардиограммы.
При миокардите повышена также активность перекисного окис-
ления липидов.
Исследование активности кининовой системы крови — обнару-
живается высокая активность кининовой системы, особенно в пер-
вые недели заболевания.
Иммунологический анализ крови. При тяжелом течении мио-
кардита может определяться дисбаланс в содержании в крови В-
и Т-лимфоцитов, однако определению абсолютного их уровня в
крови в настоящее время придается малое значение. В крови
могут быть обнаружены циркулирующие иммунные комплексы,
изменение содержания иммуноглобулинов (специфических за-
кономерностей не выявлено). Почти у половины больных мио-
кардитом повышается показатель повреждения нейтрофилов (при
инкубации крови больного со специфическим кардиальным ан-
тигеном усиливается амебоидная активность нейтрофилов). Тест
повреждения нейтрофилов может быть использован в качестве
дополнительного диагностического теста аутоиммунного процесса
в миокарде (Н. Р. Палеев, 1982). Доказательством наличия ауто-
иммунного процесса в миокарде могут служить также результа-
ты реакции бластной трансформации лимфоцитов со специфи-
ческим кардиальным антигеном или фитогемагглютинином. В
норме под влиянием специфических антигенов в бласты транс-
формируется не более 5-10% малых лимфоцитов, под влиянием
фитогемагглютинина — около 30-50%, при миокардите показа-
тели значительно более высокие.
По данным Н. Р. Палеева (1997), характерно также повышение
активности кислой фосфатазы (лизосомального фермента) лейко-
цитов периферической крови (определяется цитохимическим ме-
тодом), что отражает напряженность аутоиммунных процессов при
миокардите.
А. В. Сумароков и В. С. Моисеев (1984) большое диагности-
ческое значение придают реакции торможения миграции лейко-
цитов с миокардиальным антигеном, она положительна у 80—
100% больных миокардитом и отрицательна при дилатационной
кардиомиопатии.
Для миокардитов, развивающихся на фоне или вскоре после
перенесенной вирусной инфекции, характерно увеличение тит-
ра противовирусных антител в крови, обнаружение РНК вируса
в крови с помощью полимеразной цепной реакции, а у 20—30%
больных миокардитами любого генеза в сыворотке крови выяв-
ляются антимиокардиальные антитела, а также антитела к мио-
зину, актину, миолемме.

Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование грудной клетки. При легком
течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его
нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяже-
лой форме размеры сердца значительно увеличены, при выра-
женной кардиомегалии сердце как бы распластывается на диаф-
рагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В первом
косом положении ретрокардиальное пространство закрыто. При
рентгеноскопии сердца с контрастированным пищеводом отме-
чается отклонение его на уровне увеличенного левого предсер-
дия. При значительной кардиомегалии по переднему контуру
сердца выбухает выходной отдел правого желудочка и ствол
a.pulmonalis. В легких можно обнаружить умеренно выраженный
венозный застой, широкие корни (может отмечаться их «сма-
занность», нечеткость), усиление венозного рисунка.
При успешном лечении миокардита, устранении сердечной не-
достаточности наблюдается положительная динамика: уменьшение
и даже нормализация размеров сердца, исчезновение признаков
венозного застоя в легких.
Магнитно-резонансная томография (MPT). MPT миокарда с кон-
трастированием также используется для диагностики миокардита.
Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливают-
ся во внеклеточной жидкости, вызывают изменение активности МР-
сигнала, показывая зону воспалительного отека. После обработки
серии изображений миокарда до и после контрастирования можно
сделать заключение о наличии миокардита. Чувствительность ме-
тода — 70-75%.
Электрокардиография играет большую роль в диагностике
миокардита, оценке степени его тяжести и эффективности лече-
ния. Вместе с тем следует отметить, что изменения электрокарди-
ограммы при миокардите не являются специфичными. Однако при
легком течении миокардита изменения электрокардиограммы мо-
гут оказаться единственным признаком, свидетельствующим о по-
ражении миокарда.
Самыми частыми изменениями ЭКГ при миокардите явля-
ются изменения конечной части желудочкового комплекса. Обыч-
но регистрируется смещение интервала ST книзу от изолинии
неишемического характера (как правило, это восходящая деп-
рессия интервала ST) с одновременным уменьшением амплиту-
ды зубца Т, иногда наблюдается его уплощение. Может форми-
ровать отрицательный несимметричный зубец Т. Чаще всего ука-
занные изменения регистрируются в грудных отведениях,
сохраняются около 4—6 недель. В процессе лечения патология
зубца Т и депрессия интервала ST постепенно исчезают.
Из других изменений электрокардиограммы следует отметить
сглаженность и деформацию зубца Р, снижение вольтажа QRS,
удлинение интервала QT, что предрасполагает к эпизодам паро-
ксизмальной желудочковой тахикардии.
Для миокардита чрезвычайно характерны нарушения сердечно-
го ритма и проводимости. У больных обычно регистрируется сину-
совая тахикардия, а при развитии синдрома слабости синусового
узла (обычно при тяжелом миокардите) — брадикардия. Часто от-
мечается экстрасистолическая аритмия, возможны эпизоды супра-
вентрикулярной или желудочковой пароксизмальной тахикардии,
при тяжелом миокардите может быть мерцательная аритмия. Мно-
гие исследователи отмечают, что характерным признаком воспали-
тельного процесса в миокарде является миграция водителя ритма.
Нарушения проводимости — также характерный признак миокар-
дита, могут наблюдаться внутрипредсердная, атриовентрикулярная
(различной степени) и внутрижелудочковая блокады. В ряде случа-
ев нарушения сердечного ритма носят непостоянный характер и
для более эффективного выявления и уточнения характера арит-
мий сердца приходится использовать суточное мониторирование
ЭКГ по Холтеру.
Важно отметить особенности изменения ЭКГ при миоперикар-
дите — подъем интервала ST с одновременной вогнутостью книзу
в отведениях I—III, aVF, aVL, V,—V6, причем подъем ST обычно не
превышает 6—7 мм, является кратковременным (сохраняется не-
сколько дней), сочетается с отрицательным зубцом Т.
Эхокардиография. Легкое течение миокардита обычно не со-
провождается заметными эхокардиографическими изменениями.
При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме за-
болевания могут обнаруживаться следующие эхокардиографичес-
кие признаки:
• дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка;
• наличие зон гипо- и акинезии миокарда (особенно при мио-
кардите Фидлера-Абрамова);
• уменьшение фракции выброса и снижение скорости цирку-
лярного сокращения миокарда при развитии сердечной недо-
статочности; при этом возможно увеличение конечно-диас-
толического и конечно-систолического объемов левого же-
лудочка;
• пролабирование створок митрального клапана (при дисфункции
папиллярных мышц), митральная и/или трикуспидальная регур-
гитация (преимущественно при дилатации полостей сердца);
• наличие внутрисердечных тромбов (особенно при дилатации
полостей сердца, мерцательной аритмии, развитии сердечной
недостаточности);
• утолщение листков перикарда (более 4 мм, при норме не более
2.5 мм); наличие выпота в полости перикарда (указанные при-
знаки появляются при миоперикардите). При наличии выпота
происходит расхождение листков перикарда (расхождение на
1 см соответствует наличию 800 мл жидкости в полости пери-
карда, 1.7 см — 1 л).
Фонокардиография. Этот метод в настоящее время применяется
редко в связи с доступностью и высокой информативностью эхо-
кардиографии. Однако фонокардиография может оказаться полез-
ным дополнительным методом дифференциальной диагностики
между функциональным (мышечным) и органическим (клапанным)
систолическими шумами.
Фонокардиографическое исследование выявляет следующие
особенности звуковой характеристики поражения сердца при ми-
окардите:
• снижение интенсивности или расщепление I тона на верхушке,
появление дополнительных III или IV тонов и соответственно
протодиастолического или пресистолического ритма галопа;
• систолический шум (чаще в области верхушки сердца), низко-
или среднечастотный, убывающий, не связанный с I тоном, за-
нимающий 2/3 или всю систолу (при органической митральной
недостаточности шум связан с I тоном); интенсивность шума
значительно снижается или он даже полностью исчезает после
успешно проведенного лечения; при развитии выраженной от-
носительной митральной недостаточности регистрируется сис-
толический шум в области верхушки: высокоамплитудный, вы-
сокочастотный, в сочетании со значительным ослаблением I
тона; при относительной трикуспидальной недостаточности та-
кой же шум регистрируется у мечевидного отростка;
• появление фонокардиографических признаков пролапса мит-
рального клапана при поражении папиллярных мышц и разви-
тии их дисфункции: нарастающий ко второму тону систоличес-
кий шум или появление во второй половине систолы дополни-
тельного короткого тона (систолического щелчка).
Радиоизотопные методы исследования. В диагностике миокар-
дита определенное значение имеет радиоизотопное сканирование
миокарда с галлием-67 (67Ga), который обладает аффинностью к
нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам, активированным Т-лим-
фоцитам, моноцитам. Эти клетки содержатся в воспалительных
67
инфильтратах миокарда и Ga накапливается в них, визуализируя,
таким образом, воспаленные участки миокарда. Сцинтиграфия
миокарда с 67Ga обладает высокой специфичностью (около 98%),
но низкой чувствительностью (36-40%) (Strain и соавт., 1983). Ди-
агностическое значение радиоизотопного сканирования миокарда
с 67Ga значительно большее при остром миокардите или выражен-
ном обострении. При подостром и хроническом вариантах течения
миокардита диагностическое значение этого метода меньшее.
В последние годы для визуализации очагов воспаления в мио-
карде стали применять сцинтиграфию миокарда с помощью ауто-
лейкоцитов, меченных 99тТс-гексаметилпропиленаминооксимом
(99тТс—ГМАО—липофильный краситель, способный удержать99тТс
на мембране лейкоцита) (Mortenstn и соавт., 1996; Gutierrez-
Mendiguchia и соавт., 1999). Метод сцинтиграфии миокарда с лей-
коцитами основан на естественной миграции лейкоцитов в очаг
воспаления в миокарде и обладает высокой чувствительностью и
специфичностью (95—100%) (Н. П. Фадеев и соавт., 1999; Ramackers

<< Пред. стр.

страница 29
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign