LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 28
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

или лекарственным препаратом-гаптеном, связанным с мембраной
клетки (в частности, с кардиомиоцитом). Далее активируется сис-
тема комплемента, формируется атакующий блок (мембраноатаку-
ющий комплекс), вызывающий повреждение кардиомиоцитов, и
выделяется ряд медиаторов, биологически активных веществ, за-
пускающих воспаление.
Иммунокомплексные реакции развиваются при формировании
большого количества иммунных комплексов крупных размеров, что
нарушает их фагоцитоз, элиминацию из организма и приводит к ак-
тивации комплемента. Продукты активации комплемента индуциру-
ют экспрессию молекул адгезии для лейкоцитов на эндотелии микро-
циркуляторного русла, привлекают гранулоциты, макрофага, вызы-
вают резкое повышение проницаемости сосудов, запускают развитие
воспаления. Характерной особенностью этого типа лекарственных
аллергических реакций является развитие васкулитов.
Развитие лекарственных миокардитов по типу замедленной ал-
лергической реакции протекает с участием Т-лимфоцитов, несу-
щих специфические рецепторы к лекарственному аллергену. При
взаимодействии Т-лимфоцитов и аллергенов выделяются
интерлейкины (в частности, фактор некроза опухоли-?), хемотак-
сические факторы и другие лимфокины, привлекающие и активи-
рующие макрофаги и гранулоциты. Кроме того, выделение цито-
кинов-лимфокинов приводит к пролиферации Т-лимфоцитов-кил-
леров, вызывающих прямое повреждение миокарда. В итоге
развивается лекарственный миокардит.
Следует также отметить, что большую роль в патогенезе ле-
карственного миокардита играет апоптоз кардиомиоцитов, ин-
дуцированный лекарственными средствами. Известно, что апоп-
тоз индуцируют такие лекарственные препараты, как цисплатин,
доксирубицин, блеомицин, цитозинарабинозид, метотрексат,
винбластин, морфин.
Важную роль в патогенезе лекарственных миокардитов играет
также непосредственное кардиотоксическое действие многих ле-
карственных средств. Определенное значение имеют, как и при
развитии инфекционных миокардитов, активация перекисного окис-
ления липидов и кининовой системы.
Патогенез аллергического миокардита
В основе развития аллергического миокардита лежат реакции
гиперчувствительности немедленного (цитотоксические, иммуно-
комплексные) и замедленного типов, описанные в разделе «Пато-
генез лекарственно-индуцированных миокардитов». В качестве ал-
лергенов в этом случае выступают вакцины, сыворотки, белки пи-
щевых продуктов, аутоантигены.
Патогенез токсического миокардита
В развитии токсического миокардита важная роль принадлежит
непосредственному повреждающему действию токсических веществ
на кардиомиоциты, микроциркуляторное русло, кининовой систе-
мы и активации перекисного окисления липидов под влиянием
токсинов. Кроме того, при токсическом миокардите, как правило,
развивается также иммунное воспаление с характерными проявле-
ниями реакции гиперчувствительности замедленного типа (Н. Р. Па-
леев, 1997) и, по сути, токсический миокардит обычно является
токсико-аллергическим миокардитом. По патогенезу к токсичес-
кому миокардиту близок миокардит при ожоговой болезни.
Патогенез миокардитов при системных заболеваниях
соединительной ткани и системных васкулитах
Как известно, основой аутоиммунных заболеваний является
развитие аутоиммунных реакций против компонентов собственных
тканей, которые становятся аутоантигенами.
При системных заболеваниях соединительной ткани и систем-
ных васкулитах аутоиммунные (аутоаллергические) реакции раз-
виваются по типу цитотоксической, иммунокомплексной (гипер-
чувствительность немедленного типа) и Т-клеточной (гиперчувстви-
тельность замедленного типа) реакций.
Цитотоксические реакции возникают при взаимодействии ан-
тител классов IgG или IgM с аутоантигеном, связанным с мемб-
раной клетки (при миокардитах — это компоненты кардиомио-
цитов). Сформировавшийся иммунный комплекс (аутоантиген
+ антитело) активирует комплемент с образованием мембраноа-
такующего комплекса и выделением медиаторов воспаления, что
приводит к развитию воспалительного процесса в органах и тка-
нях, в том числе в миокарде.
Иммунокомплексные реакции характеризуются циркуляцией в
крови иммунных комплексов, которые затем оседают на эндотелии
сосудов, активируют комплемент, вызывают развитие васкулитов,
поражение микроциркуляторного русла, в том числе и в миокарде.
Иммунокомплексные аутоиммунные реакции наиболее характер-
ны для системных васкулитов, но сопровождают также и систем-
ные заболевания соединительной ткани.
Для аутоиммунных заболеваний, в том числе и системных забо-
леваний соединительной ткани, характерны также Т-клеточные
реакции (гиперчувствительность замедленного типа). При этом ве-
дущую роль играют Т-лимфоциты, сенсибилизированные к анти-
гену, которые при повторном контакте с антигеном (аутоантиге-
ном) продуцируют цитокины, повреждающие клетки, привлекаю-
щие и активирующие макрофаги и гранулоциты; в конечном итоге
формируется воспалительный инфильтрат в пораженном органе.
Происходит также активация Т-лимфоцитов-киллеров, оказываю-
щих прямое повреждающее действие на клетки органов и тканей.
Таким образом, миокардит при системных заболеваниях соеди-
нительной ткани и системных васкулитах имеет, как и сами эти
заболевания, аутоиммунный генез. Кроме того, как и при инфек-
ционных миокардитах, определенную роль играют активация пе-
рекисного окисления липидов и кининовой системы.
Патогенез посттрансплантационного миокардита
В основе миокардита, развивающегося в пересаженном сердце,
лежат резко выраженные аутоиммунные реакции. Основная роль
принадлежит при этом сенсибилизированным Т-лимфоцитам-хел-
перам 1-го и 2-го типов, а также особым иммунным СО28-килле-
рам, непосредственно повреждающим кардиомиоциты. Цитокины,
выделяемые Т-лимфоцитами, вызывают воспаление миокарда, а
также повреждение сосудов микроциркуляторного русла.
Патогенез радиационного миокардита
В патогенезе радиационного миокардита участвуют следующие
факторы:
• нарушение синтеза ДНК в кардиомиоцитах как непосредствен-
но под влиянием радиации, так и под влиянием свободных ра-
дикалов, образующихся при гидролизе воды;
• повышенная продукция провоспалительного цитокина — фак-
тора некроза опухоли-?;
• повышенная продукция ростового фактора фибробластов;
• индукция апоптоза кардиомиоцитов;
• нарушение состояния эндотелия микроциркуляторного русла
миокарда,
Патогенез идиопатического миокардита
Патогенез идиопатического миокардита окончательно не выяс-
нен. Наиболее популярной теорией патогенеза этого варианта ми-
окардита является аллергическая (аутоаллергическая), причем мно-
гие исследователи решающую роль отводят развитию аллергичес-
кой Т-клеточной реакции замедленного типа.

Патоморфология миокардита
Миокардиты, независимо от этиологического варианта, в целом
характеризуются однотипными патоморфологическими проявления-
ми с некоторыми особенностями воспалительного инфильтрата.
При макроскопическом исследовании сердце при остром миокар-
дите выглядит дряблым, видны очаговые геморрагии, при хроничес-
ком течении миокардита оно увеличено и гипертрофировано.
При микроскопическом исследовании выявляется важнейший
признак миокардита — воспалительная инфильтрация миокарда
в сочетании с повреждением кардиомиоцитов. Воспалительные
инфильтраты могут быть представлены сочетанием различных
типов клеток: сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, мак-
рофагов, плазматических клеток, эозинофилов, гигантских кле-
ток (при гигантоклеточном миокардите). При бактериальных
миокардитах преобладают сегментоядерные лейкоциты, при ви-
русных — лимфоциты, при аллергических и лекарственно-инду-
цированных — лимфоциты и эозинофилы. При миокардитах ал-
лергического генеза, развивающихся при тяжелом течении брон-
хиальной астмы, в воспалительном инфильтрате в большом
количестве обнаруживаются не только эозинофилы, но и лабро-
циты (тучные клетки) (Н. Р. Палеев и соавт., 1982).
Большие изменения обнаруживаются в системе микроцирку-
ляции миокарда. Сосуды микроциркуляторного русла полнок-
ровны, эндотелий набухший, в стенках сосудов определяется фиб-
риноидное набухание. Межэндотелиальные промежутки значи-
тельно расширены, вследствие чего возрастает сосудистая
проницаемость.
В отдельных участках миокарда наблюдается жировая инфиль-
трация кардиомиоцитов, что связано с нарушением окисления и
утилизации жирных кислот.
Характерно также наличие миолиза, что связано с высокой ак-
тивностью протеолитических ферментов, выходящих из лизосом.
При электронно-микроскопическом исследовании кардиомио-
цитов характерными являются изменения митохондрий, расшире-
ние эндоплазматического ретикулума, деструкция клеток, разру-
шение органелл.
Классификация миокардитов
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра
(МКБ-10) миокардит помещен в классе IX («Болезни системы кро-
вообращения») в рубриках I 40—I 41 (см. приложение).
Классификация миокардитов по МКБ-10 предназначена глав-
ным образом для учета заболевания. Для практического врача важ-
на клиническая классификация миокардитов. Наибольшее распро-
странение среди клиницистов получила классификация миокарди-
тов Н. Р. Палеева (1981), представленная в табл. 27.

Клиническая картина миокардита
Как указывалось ранее, наиболее частой формой миокардита
является вирусный миокардит, обусловленный вирусом Коксаки В
или другими вирусами (вирусом гриппа, аденовирусами, респира-
торно-синтициальным вирусом и др.). Поэтому у большинства боль-
ных в анамнезе имеются указания на то, что за 1—2 недели до по-
явления кардиальных жалоб были признаки инфекционного забо-
левания (повышение температуры тела, чихание, кашель с
отделением слизистой мокроты, насморк, ощущение «ломоты» в
костях, боли в мышцах, общая слабость, «першение» в горле, боли
при глотании, иногда боли в животе, диарея), которые в поликли-
нике расценивались как1 грипп, острое респираторное заболевание,
острый гастроэнтерит. Эти анамнестические данные действитель-
но позволяют считать, что больные до развития клиники миокар-
дита перенесли вирусную инфекцию.
Если миокардит обусловлен не вирусной инфекцией, а дру-
гими причинами, то в анамнезе могут быть соответствующие
указания (например, перенесенная бактериальная инфекция,
выраженная аллергическая реакция на лекарственные средства,
наличие у пациента системного заболевания соединительной
ткани или других каких-либо причин) (см. раздел «Этиология
миокардита»).
Вирусным миокардитом чаще болеют лица молодого возраста
до 35—45 лет, хотя, конечно, заболевание может встречаться и в
старшем возрасте.
В ряде случаев удается выявить обстоятельства, которые могут
предрасполагать или провоцировать развитие миокардита: переох-
лаждение, физическое перенапряжение, выраженный нервно-пси-
хический стресс, чрезмерную инсоляцию, алкогольный эксцесс,
перенесенное накануне какое-либо тяжелое заболевание и др.
Субъективная и объективная симптоматика острого миокарди-
та определяется степенью тяжести заболевания, очаговым или диф-
фузным характером воспалительного процесса в миокарде. Легкая
форма заболевания проявляется маловыраженной клинической
симптоматикой, иногда распознается только с помощью лабора-
торных и инструментальных методов исследования.
Табл. 27. Классификация миокардитов (Н. Р. Палеев, 1981, с изм.)
Этиологическая характеристика
1. Инфекционный
2. Лекарственно-индуцированный
3. Аллергический
4. Токсический
5. Радиационный
6. При системных заболеваниях
7. При ожоговой болезни
8. Трансплантационный
9. Идиопатический (неизвестной этиологии)
Патогенетические варианты
1. Инфекционно-токсический
2. Аллергический
3. Токсико-аллергический
Патогенетическая фаза
1. Инфекционно-токсическая
2. Иммуноаллергическая
3. Дистрофическая
4. Миокардиосклеротическая
Морфологическая характеристика
1. Альтеративный (дистрофически-некробиотический)
2. Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
а) дистрофический;
б) воспалительно-инфильтративный;
в) смешанный;
г) васкулярный
Распространенность
1. Диффузный
2. Очаговый
Течение
1. Острый
2. Абортивный
3. Рецидивирующий
4. Латентно текущий
5. Хронический
Клинические варианты
1. Малосимптомный
2. Псевдокоронарный
3. Декомпенсированный
4. Аритмический
5. Псевдоклапанный
6. Тромбоэмболический
7. Смешанный
Степень тяжести
1. Легкая (слабо выражений миокардит)
2. Средняя (умеренно выраженный миокардит)
3. Тяжелая (ярко выраженный миокардит)
Примечание: По сравнению с оригинальной классификацией Н. Р. Палеева несколько
изменен раздел «этиологическая характеристика» и введен раздел «степень тяжести
миокардита». Исключен также термин «инфекционно-аллергический миокардит». По
мнению В. С. Моисеева (2001), под этим термином обычно скрывается либо вирусный
миокардит, либо дистрофические изменения миокарда различной природы, в том числе
развившиеся после вирусной инфекции. В. С. Моисеев полагает, что выделять
«инфекционно-аллергический миокардит» без четкого указания на связь с той или иной
конкретной инфекцией не следует.
Субъективные проявления миокардита характеризуются жалоба-
ми на боли «в области сердца», ощущение «перебоев» в работе сер-
дца, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, общую сла-
бость, потливость. Кроме того, больные могут предъявлять ряд
жалоб, обусловленных другими заболеваниями или состояниями,
на фоне которых развился миокардит.
Однако следует подчеркнуть, что «кардиальные» жалобы явля-
ются основными.
Наиболее частой жалобой является жалоба на боли в области сер-
дца. Кардиалгии отмечаются у 80—85% больных, причем более чем у
половины больных — это самый ранний и яркий признак заболева-
ния. Кардиалгии при миокардите имеют свои особенности:
• поэтапность боли в области сердца (в первые дни заболевания
боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней,
она становится постоянной);
• локализация боли в области верхушки сердца, в левой полови-
не грудной клетки или прекардиальной области;
• постоянный характер боли у большинства больных (реже она
бывает приступообразной), интенсивность ее не меняется в те-
чение суток, а также в зависимости от физических и эмоцио-
нальных нагрузок;
• колющий или давящий характер боли;
• усиление боли при "глубоком вдохе (особенно если у больного
имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки;
• отсутствие иррадиации боли в область левой руки (у некоторых
больных такая иррадиация наблюдается);
• умеренная интенсивность боли (однако при миоперикардите
интенсивность боли может быть значительно выраженной).
Анализируя болевой синдром при миокардите, необходимо про-
вести дифференциальную диагностику кардиалгии и стенокардии
напряжения, особенно у лиц в возрасте старше 40 лет. Дифферен-
циальная диагностика болевого синдрома при миокардите и стено-
кардии представлена в табл. 28.
Вторая по частоте жалоба — одышка при физической нагрузке
(около 50—60% больных). Она особенно характерна для старшей
возрастной группы и для более выраженных форм заболевания.
Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при
физической нагрузке, ни в покое. Тяжелые формы миокардита,
особенно миокардит Фидлера-Абрамова, характеризуются выра-
женной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при не-
больших движениях.
Третья характерная жалоба больных — на сердцебиения и ощу-
щение перебоев в работе сердца (эти жалобы предъявляют около
40—45% больных), возникающие как при физической нагрузке,
так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита. Ощу-
щения перебоев и «замирания» в области сердца обусловлены
Табл. 28. Дифференциальная диагностика боли в области сердца
при миокардите и стенокардии
Характеристика боли Стенокардия
Миокардит
Связь появления болей с Отсутствует
Характерна
перенесенной вирусной
инфекцией
Постоянная, колющая, Сжимающая, давящая,
Характер боли
ноющая, режущая, тупая приступообразная,
сопровождается чувством
страха
15-20 мин
Длительность боли Несколько часов,
несколько дней,
постоянная
Связь с физической Боль в области сердца не Боль провоцируется
нагрузкой усиливается физической нагрузкой и
исчезает после нагрузки
Локализация боли Область верхушки, Чаще за грудиной
прекардиальная зона,
слева от грудины
Связь с дыханием Усиливается на вдохе Отсутствует
(особенно при
миоперикардите)
Иррадиация боли в левую Не характерна, иногда Очень характерна
руку, левую лопатку бывает
Купирующий эффект Отсутствует Четкий
нитратов


экстрасистолией. У некоторых больных выраженное сердцебие-
ние возникает приступообразно, часто в покое, и связано с па-
роксизмальной тахикардией.
В ряде случаев больные предъявляют жалобы на головокру-
жение, потемнение в глазах, резкую слабость и даже обмороч-
ные состояния. Указанные жалобы обусловлены выраженной бра-
дикардией вследствие развития синоатриальной или полной ат-
риовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при
тяжелом течении дифтерийного, вирусного миокардита или при
миокардите Фидлера-Абрамова. Иногда головокружения связа-
ны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при
миокардите.
Больные миокардитом часто жалуются на повышение темпера-
туры тела, что сопровождается потливостью. Температура тела
обычно не превышает 38 °С. Высокая лихорадка наблюдается ред-
ко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболе-
ванием, на фоне которого развился миокардит.
Следует отметить, что бывают больные, чаще молодого возрас-
та, которые не предъявляют никаких жалоб. Обычно это характер-
но для легкой формы заболевания, очагового миокардита, и мио-
кардит выявляется случайно, при анализе лабораторных или инст-
рументальных данных.
Результаты объективного исследования больных зависят от степе-
ни тяжести миокардита и от заболевания, на фоне которого раз-
вился миокардит.
При легкой форме миокардита внешний вид больных не из-
менен, общее состояние удовлетворительное. При наличии сер-
дечной недостаточности, которая характерна для тяжелого мио-
кардита, отмечаются одышка в покое, вынужденное положение
(ортопноэ), акроцианоз, набухание шейных вен, пастозность или
даже выраженные отеки в области голеней и стоп. Резко выра-
женная сердечная недостаточность может привести к развитию
асцита и даже анасарки.
При осмотре следует обращать внимание на наличие сыпи на
коже (она может быть при аллергической реакции на лекарствен-
ные средства, при геморрагическом васкулите и других формах вас-
кулитов), эритематозных пятен (например, «бабочка» на лице при
системной красной волчанке), тщательно исследовать состояние
периферических лимфатических узлов, костно-суставной и мышеч-
ной систем, так как эти системы могут быть изменены при систем-
ных заболеваниях соединительной ткани. Необходимо также про-
водить осмотр полости рта, зубов, миндалин для выявления хрони-
ческого тонзиллита, ангины, пародонтоза, кариеса зубов (очаги
инфекции). Кроме того, при осмотре больного необходимо оце-
нить состояние щитовидной железы, убедиться в отсутствии симп-
томов тиреотоксикоза (горячая, влажная, гиперемированная кожа,
блеск глаз, экзофтальм, мелкий тремор кончиков пальцев вытяну-
тых рук), так как миокардит и диффузный токсический зоб могут
иметь сходную клиническую картину.
Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы. При
исследовании пульса у большинства больных выявляется тахи-
кардия, однако при тяжелом течении миокардита могут быть
эпизоды пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии,
вследствие чего пульс будет частым или аритмичным. У многих
больных наблюдается аритмия пульса вследствие экстрасисто-
лии (это наиболее частое нарушение сердечного ритма при мио-
кардите), возможен редкий пульс (при развитии синоатриальной
или атриовентрикулярной блокады или поражении синусового
узла). Снижение наполнения пульса наблюдается при развитии
сердечной недостаточности.
Артериальное давление чаще нормальное, но при развитии сер-
дечной недостаточности снижается.
Сердечный толчок ослаблен, может быть смещен вниз и влево

<< Пред. стр.

страница 28
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign