LINEBURG


<< Пред. стр.

страница 26
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

ствуют следующие факты:
• значительное уменьшение и даже полное исчезновение клини-
ческих проявлений у большого числа женщин в послеродовом
периоде;
• рецидив дилатационной кардиомиопатии при повторной бере-
менности у женщин, которые имели кардиомиопатию во время
предыдущей беременности.
К факторам повышенного риска развития перипартальной ди-
латационной кардиомиопатии относятся принадлежность к негро-
идной расе, возраст-старше 30 лет, наличие более чем 3 родов в
анамнезе, многошюдная беременность, поздний гестоз (Lampert и
соавт., 1995).
Клиническая картина
Клиническая симптоматика перипартальной кардиомиопатии
аналогична симптоматике идиопатической кардиомиопатии, од-
нако, в отличие от нее, имеется четкая связь заболевания с бере-
менностью.
Перипартальная дилатационная кардиомиопатия развивается
в III триместре беременности или в первые 6 месяцев послеро-
дового периода. Больных беспокоят общая слабость, одышка, боли
в области сердца (больше постоянного характера), сердцебиения
и ощущения перебоев в области сердца, отеки в области голеней
и стоп. При осмотре наблюдаются акроцианоз, периферические
отеки, положение ортопноэ. Пульс частый, нередко аритмичен,
сниженного наполнения. Артериальное давление обычно нор-
мальное, однако у некоторых больных отмечается артериальная
гипертензия.
Отмечается увеличение левой границы относительной тупости
сердца при перкуссии, тоны сердца глухие, часто аритмичны, про-
слушиваются патологический III тон, протодиастолический ритм
галопа, систолический шум митральной или трикуспидальной ре-
гургитации. В легких в нижних отделах прослушивается крепита-
имя. Возможно увеличение печени — как отражение застойной сер-
дечной недостаточности.
Заболевание часто осложняется различными видами аритмий,
нарушениями атриовентрикулярной проводимости, тромбоэмболи-
ями различной локализации.
Инструментальные исследования

Электрокардиография
Характерны синусовая тахикардия, частые нарушения сердеч-
ного ритма (мерцание, трепетание предсердий, политопные супра-
вентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, пароксизмы суп-
равентрикулярной или желудочковой тахикардии); различные сте-
пени нарушения атриовентрикулярной или внутрижелудочковой
проводимости; неспецифические изменения интервала ST и зубца
Т, преимущественно в левых грудных отведениях.
Эхокардиография
Характерными эхокардиографическими признаками перипарталь-
ной дилатационной кардиомиопатии являются дилатация всех четы-
рех полостей сердца, умеренное накопление жидкости в полости пе-
рикарда. При доплерэхокардиографии выявляются митральная или
трикуспидальная регургитация и значительное снижение фракции
выброса (как отражение систолической дисфункции левого желудоч-
ка). Развитие гипертрофии миокарда желудочков нехарактерно.
Рентгенография сердца и легких
Рентгенография сердца и легких выявляет кардиомегалию, ле-
гочный венозный застой, иногда выпот в полости плевры.
Диагноз
Диагностика перипартальной кардиомиопатии осуществляется
на основании следующих критериев:
• наличие синдрома дилатационной кардиомиопатии, доказанной
прежде всего с помощью эхокардиографии, развившейся во вре-
мя беременности (обычно в III триместре) или после родов (не
позже 6 месяцев);
• наличие клинических и эхокардиографических признаков сис-
толической дисфункции левого желудочка;
• отсутствие каких-либо других причин и заболеваний, которые
могли бы привести к развитию синдрома дилатационной кар-
диомиопатии.
Течение и прогноз
В 50—60% случаев в послеродовом периоде симптоматика ди-
латационной кардиомиопатии уменьшается и может наступить
даже полное выздоровление. Если спустя 6 месяцев после родов
сохраняется симптоматика поражения миокарда и недостаточ-
ности кровообращения, то это является фактором риска разви-
тия хронического течения заболевания и хронической сердеч-
ной недостаточности.

Тахиаритмическая дилатационная
кардиомиопатия
В настоящее время признается существование тахиаритмичес-
кой дилатационной кардиомиопатии. Принято считать, что тахиа-
ритмическая дилатационная кардиомиопатия или тахикардиомио-
патия — это дилатация миокарда и нарушение его сократительной
способности, обусловленные длительной тахикардией (суправент-
рикулярная или желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия)
при отсутствии каких-либо заболеваний сердца (первичных или
возникающих на фоне других заболеваний). Таким образом, мож-
но считать, что Тахиаритмическая дилатационная кардиомиопатия
возникает на фоне длительно существующей идиопатической та-
хикардии (тахиаритмии).
Поставить диагноз тахиаритмической дилатационной кардио-
миопатии можно на основании следующих критериев:
• констатация синдрома дилатационной кардиомиопатии (клини-
ческие и эхокардиографические признаки, систолическая дис-
функция левого желудочка);
• наличие длительной тахикардии (тахиаритмии);
• отсутствие других первичных заболеваний сердца или пораже-
ний миокарда вторичного генеза.


ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
КАРДИОМИОПАТИИ
1. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, относитель-
ная митральная и трикуспидальная недостаточность, тахисис-
толическая форма мерцательной аритмии, хроническая сердеч-
ная недостаточность, II Б ст., ФК III.
(Стадии и функциональные классы хронической сердечной
недостаточности см. в гл. «Хроническая сердечная недоста-
точность»).
2. Гипертрофическая кардиомиопатия: асимметричная гиперт-
рофия межжелудочковой перегородки с обструкцией выно-
сящего тракта левого желудочка (субаортальный стеноз). Син-
дром стенокардии. Хроническая сердечная недостаточность
II А ст., ФК И.
3. Рестриктивная кардиомиопатия: эндомиокардиальный фиброз,
хроническая сердечная недостаточность, II Б ст., ФК II.
????????? ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С КАРДИОМИОПАТИЯМИ
1. Общий анализ крови, мочи.
2. Биохимический анализ крови: определение содержания в кро-
ви холестерина, триглицеридов, общего белка, белковых фрак-
ций, аминотрансфераз, креатинфосфокиназы.
3. Иммунологический анализ крови: определение количества В- и
Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобули-
нов, циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного
фактора, антинуклеарного фактора, волчаночных клеток, опре-
деление противовирусных антител.
4. Рентгенография сердца и легких.
5. Электрокардиография.
6. Эхокардиография, доплерэхокардиография.
7. Эндомиокардиальная биопсия (при невозможности диагности-
ровать кардиомиопатию другими методами).
8. Генетическое обследование.
9. Использование (при необходимости) исследований, необходи-
мых для исключения симптоматических кардиомиопатий (см.
соответствующий раздел).
МИОКАРДИТЫ
Миокардит — полиэтиологическое воспалительное заболевание
миокарда, характеризующееся вовлечением в патологический про-
цесс кардиомиоцитов, интерстиция, микроциркуляторного русла,
нередко перикарда (миоперикардит), развитием воспалительной
инфильтрации миокарда с повреждением кардиомиоцитов и нару-
шением их функции.
Наряду с термином «миокардит» в медицинской литературе
применяется термин «воспалительная кардиомиопатия». Согласно
последней классификации кардиомиопатий, предложенной в
1995 г. рабочей группой экспертов ВОЗ и Международного об-
щества кардиологов и федерации кардиологов, под воспалитель-
ной кардиомиопатией понимается миокардит, приводящий к
дисфункции сердца. В нашей книге мы будем пользоваться тер-
мином «миокардит».
В 1959 г. Saphir предложил термин «неревматический миокар-
дит», который был одобрен VIII Всесоюзной конференцией ревма-
тологов в 1983 г. и рекомендован для использования в практичес-
кой работе. Было предложено обозначать термином «неревмати-
ческий миокардит» воспалительное заболевание миокарда различной
этиологии, не связанное с ?-гемолитическим стрептококком груп-
пы А, заболеваниями соединительной ткани или другими систем-
ными заболеваниями. Использование термина «неревматический
миокардит» преследовало цель показать, что миокардит ревмати-
ческий, вызываемый ?-гемолитическим стрептококком группы А,
принципиально отличается от миокардитов другой природы (не-
ревматических), является одним из проявлений ревматизма, кото-
рый имеет огромное социальное значение и требует специальных
методов лечения и профилактики.
В настоящее время термин «неревматический миокардит» упот-
ребляется реже, но каждый практический врач, поставив диагноз
«миокардит», должен, конечно, провести дифференциальную ди-
агностику с ревматическим миокардитом.

Этиология
В зависимости от причины, вызывающей миокардит, выделяют
следующие этиологические группы миокардитов:
инфекционные;
лекарственно-индуцированные;
аллергические;
токсические;
радиационные;
развивающиеся при системных заболеваниях соединительной
ткани и системных васкулитах;

216
• ожоговые;
• трансплантационные;
• идиопатические (неизвестной этиологии).
Инфекционные миокардиты
Наиболее частой причиной миокардита являются различные
инфекции. Pisani и соавт. (1997) называют следующие виды ин-
фекции как причину миокардита.
Виды инфекций, вызывающих миокардит:
1. Вирусы
аденовирусы
арбовирусы (лихорадка денге, желтая лихорадка)
аренавирус (лихорадка Ласса)
вирус Коксаки В
Вирус ECHO
цитомегаловирус
вирус энцефаломиокардита
вирус Эпштейна-Барр
вирус гепатита В
вирус гепатита С*
вирус герпеса
вирус иммунодефицита человека
вирус гриппа
вирус эпидемического паротита
вирус полиомиелита
вирус бешенства
респираторно-синцитиальный вирус
вирус краснухи
вирус кори
вирус оспы коровьей
вирус ветряной оспы
вирус оспы натуральной
парвовирус В19
2. актерии
бруцеллы
клостридии
коринебактерии дифтерии
возбудители туляремии (Francisella tularensis)
гонококки
гемофильная палочка
легионеллы
менингококки
микобактерии

* вирус гепатита С включен нами в группу вирусов, вызывающих разви-
тие миокардита, в связи с работами Okabe и соавт. (1997), доказавших роль
вируса гепатита С в развитии хронического миокардита.
• микоплазмы
• пневмококки
• возбудители пситтакоза (Cl.psittaci)
• сальмонеллы
• стафилококки
• стрептококки
• возбудитель болезни Уиппла (Tropheryma whippelii)
3. Грибы
• актиномицеты
• аспергиллы
• бластомицеты
• кандиды
• кокцидиоиды
• криптококки
• гистоплазмы
• нокардиа
• споротрикс
4. Риккетсии
• лихорадка скалистых гор пятнистая
• лихорадка Q
• цуцугамуши
• сыпной тиф
5. Спирохеты
• боррелиоз (болезнь Лайма и возвратная лихорадка)
• лептоспироз
• сифилис
6. Гельминты
• цистицеркоз
• эхинококкоз
• шистозоматоз
• токсокароз
• трихинеллез
7. Простейшие
• энтамебиаз
• лейшманиоз
• трипаносомоз (болезнь Чагаса)
• токсоплазмоз

Миокардит могут вызывать вирусы, бактерии, грибы, риккет-
сии, спирохеты, гельминты, простейшие. Инфекционные агенты
вызывают развитие миокардита тремя основными путями:
• непосредственным проникновением в кардиомиоцит;
• продукцией кардиотоксических веществ;
• включением иммунопатологических реакций.
Среди 6 групп инфекций, вызывающих развитие миокардита,
основная роль принадлежит вирусам, а среди них самыми часты-
ми возбудителями являются вирусы Коксаки В. По данным ли-
тературы последних лет, частота миокардитов, вызванных виру-
сом Коксаки В, у взрослых достигает 39—78% среди всех обсле-
дованных больных. Установлено, что вирусы Коксаки В облада-
ют выраженной кардиотропностью и способностью не только
проникать в кардиомиоцит, но и даже реплицироваться (воспро-
изводиться) в нем, что может обусловить хроническое течение
миокардита. Вирусы способны проникать также и в элементы
проводящей системы сердца, вызывая атриовентрикулярные и
внутрижелудочковые блокады. В Северной Америке и Европе
наиболее частыми причинами острого миокардита являются ви-
русы Коксаки, ECHO и энтеровирусы.
По мнению Ю. И. Новикова (1985), вторым по частоте виру-
сом, вызывающим развитие миокардита, является вирус гриппа
(гриппозные миокардиты составляют 27.5% всех миокардитов),
причем вирусы гриппа А и В являются причиной миокардита
практически с одинаковой частотой. Предполагается, что вирус
гриппа обладает непосредственным кардиотропным эффектом.
Еще в 1967 г. Woodward и соавт. изолировали вирус гриппа из
сердечной мышцы и из экссудата полости перикарда больных
миокардитом и миоперикардитом.
Кардиотропным эффектом обладает также вирусы полиомие-
лита и энцефаломиокардита.
Остальные вирусы вызывают развитие миокардита значительно
реже, однако следует отметить, что любой из вирусов, представ-
ленных выше, может быть повинен в возникновении миокардита.
Большой интерес представляют исследования Okabe и соавт.
(1997), которые обнаружили репликацию вируса гепатита С в
миокардиальной ткани у больных с хроническим активным ми-
окардитом и, таким образом, предположили, что инфицирова-
ние вирусом гепатита С может вызывать развитие этой формы
миокардита.
В последние годы большой интерес у кардиологов вызывает
миокардит при ВИЧ-инфекции, который выявляется у этой ка-
тегории больных в 25—50% случаев (Kaul и соавт., 1991). Одна-
ко следует учесть, что у больных ВИЧ-инфекцией миокардит
может вызываться не только вирусом иммунодефицита челове-
ка, но и различными представителями оппортунистической ин-
фекции — пневмоцистами, микобактериями, вирусом герпеса,
грибами.
Бактериальные миокардиты могут вызываться различными
представителями бактериальной флоры, указанными выше. Бак-
териальная инфекция может приводить к развитию миокардита
при бактериальном сепсисе (стафилококковом, анаэробном и др.),
инфекционном эндокардите, бактериальной (например, пневмо-
кокковой) пневмонии, при различных других видах бактериаль-
ной патологии (пиелонефрите, брюшном тифе, дифтерии, ме-
нингите и др.).
Бактерии могут непосредственно проникать в кардиомиоциты
(как это, например, наблюдается при стафилококковом сепсисе)
или повреждать миокард выделяемыми ими токсинами (например,
возбудитель дифтерии выделяет один из наиболее сильных карди-
отоксинов, что приводит к развитию обычно тяжело протекающего
миокардита).
При стрептококковой ангине, стрептококковом фарингите в
большинстве случаев развивается ревматический миокардит (рас-
сматривается в главе «Ревматизм»).
На долю бактериальных миокардитов приходится около 5—6%
от общего количества инфекционных миокардитов.
Миокардиты, обусловленные грибковыми возбудителями, встре-
чаются значительно реже, чем вирусные и бактериальные. Основ-
ными представителями грибковой флоры, вызывающими развитие
миокардита, являются аспергиллы, кандиды, актиномицеты. Гриб-
ковые миокардиты нередко развиваются у больных, получавших
длительное время антибиотики или глюкокортикоидные препара-
ты по поводу основного заболевания. Как правило, грибковые ми-
окардиты являются одним из проявлений системного грибкового
поражения, как это бывает, например, при аспергиллезном или
кандидамикозном сепсисе.
Риккетсиозные миокардиты встречаются редко и исключи-
тельно редко в регионах с умеренным климатом. Характерно
развитие острого миокардита у больных сыпным тифом и
Q-лихорадкой. По мнению Silber (1987), среди всех видов рик-
кетсий наиболее часто вызывает миокардит риккетсия Coxiella
burnetti — возбудитель Q-лихорадки, которая обычно регист-
рируется в Австралии, США, Европе и Средней Азии. Ку-лихо-
радка занимает ведущее место в группе риккетсиозных инфек-
ций (К. М. Лобан, 1996).
Миокардиты, вызванные спирохетами, в практике врача встре-
чаются не часто. В эту группу миокардитов включены миокардит
при лептоспирозе Васильева-Вейля (миокардит может быть ослож-
нением этого заболевания), миокардит при болезни Лайма и воз-
вратной лихорадке, а также при сифилисе.
Среди миокардитов, вызываемых гельминтами, наибольшее
значение имеет поражение миокарда при эхинококкозе и три-
хинеллезе.
Миокардиты могут также вызываться простейшими (энтамеба-
ми, лейшманиями, трипаносомами, токсоплазмами). Среди прото-
зойных миокардитов наиболее важны миокардиты, которые разви-
ваются при трипаносомиазе (болезни Чагаса) и токсоплазмозе.
Лекарственно-индуцированные миокардиты
Различные лекарственные препараты могут вызвать развитие ми-
окардита, в основе которого лежат аллергические реакции, гиперчув-
ствительность миокарда на применяемое лекарственное вещество.
Лекарственный миокардит может развиваться при лечении ци-
тостатическими препаратами (5-фторурацилом, циклофосфамидом,
доксорубицином); противотуберкулезными средствами (стрептоми-
цином, парааминосалициловой кислотой, изониазидом); антибио-
тиками (амфотерицином В, ампициллином, левомицетином,
тетрациклиновыми соединениями, пенициллином); сульфанилами-
дами, противосудорожными средствами (фенитоином, карбамазе-
пином, фениндионом); нестероидными противовоспалительными
средствами (индометацином, фенилбутазоном); диуретиками (аце-
тазоламидом или диакарбом, хлорталидоном, гидрохлортиазидом,
спиронолактоном); антидепрессантом амитриптилином. Имеются
также сообщения о возможности развития миокардита при упот-
реблении кокаина, а также при лечении гипотензивным препара-
том метилдопа (допегит).
Список лекарственных препаратов, способных вызвать миокар-
дит, не исчерпывается приведенными выше, указаны лишь те сред-
ства, которые чаще всего по сравнению с другими приводят к раз-
витию воспалительного процесса в миокарде.
Аллергические миокардиты
Аллергические миокардиты составляют приблизительно 5—7%
от общего числа миокардитов и развиваются при лечении различ-
ными сыворотками, вакцинами, а также при некоторых аллерги-
ческих заболеваниях (иногда при тяжелом течении аллергической
бронхиальной астмы, экзогенном аллергическом альвеолите, тя-
желых формах пищевой аллергии и др.).
К аллергическим миокардитам большинство кардиологов отно-
сит также идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера.
Токсические миокардиты
Токсические миокардиты могут развиваться под влиянием воз-
действия эндо- и экзогенных токсических факторов.

<< Пред. стр.

страница 26
(всего 50)

ОГЛАВЛЕНИЕ

След. стр. >>

Copyright © Design by: Sunlight webdesign